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专业职业卫生基础知识文档，word格式可自由下载编辑，欢迎下载！2023职业卫生管理范文（实用）文档大全砷中毒的临床表现和预防措施砷(arsenic，As)在自然界中主要并存于各种黑色或有色金属矿中。砷存有灰、徐、白三种同素异构体，其中灰色结晶具备金属性，质脆而软，比重5.73,熔点817°C(2.5MPa),613°C升华，不溶水，溶硝酸和王水，在干燥空气中易水解。砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常用存有三氧化二砷、五水解二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。不含砷矿石、炉渣突遇酸或变色及不含砷金属用酸处理时可以产生砷化氢。铅、铜、金及其他不含砷有色金属炼钢时，砷以蒸气状态挥发在空气中，构成水解砷。处置烟道和矿渣、修理燃烧炉等都可以碰触三氧化二砷粉尘。专门从事不含砷农药(例如砷酸铅、砷酸钙)、不含砷防腐剂(例如砷化钠)、除锈剂(例如亚砷酸钠)等生产和应用领域的工人可以碰触砷。此外，砷化物在玻璃工业中常做为颜料，砷合金用作电池栅极、半导体元件、轴承及加强电缆铅外壳。中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷做为皮肤外用药。工业中，在存有氢和砷同时存有的条件下，例如有色金属矿石和炉渣中的砷突遇酸或变色时，可以产生砷化氢。非职业碰触主要饮用不含高浓度砷的井水，中置灶冷却不含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。砷化合物可以经呼吸道、消化道或皮肤步入体内。职业性中毒主要由呼吸道排出所致。稀释reuptake的砷化合物主要与血红蛋白融合，随其血液原产至全身各非政府和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢在体内转型为三价砷，稀释的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化分解成单甲基砷酸(mono-methylarsonateacid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinicacid)从尿中排泄，少量砷可以经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排泄。砷可以通过胎盘屏障。砷在体内半减至期约10小时。砷就是一种细胞原生质毒。在体内，砷就是和亲硫元素，三价砷极容易与巯基(-SH)融合，从而引发不含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能发生改变，尤其就是甲基化三价砷毒性最强大，这就是砷中毒关键毒性机制。以前指出，无机砷在体内的甲基化过程就是解热过程，最新研究说明，砷的甲基化就是增毒过程，特别就是甲基化了的三价单甲基砷的毒性就是砷化合物中最强大的。砷与酶促进作用需有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主要构成As-S复合物，并使酶中活性巯基消失而遏制酶的活性，此时重新加入过量单巯基供体，如GSH即可并使酶活性恢复正常。后者就是砷与酶或蛋白中的两个巯基反应，构成更平衡的环状化合物。单巯基供体无法毁坏此环状化合物并使酶活性恢复正常，只有二巯基化合物供体就可以毁坏该环状结构，将巯基游离，并使酶活性恢复正常。砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，以及用二巯基丙醇(BAL)恢复正常其活性就基于这一机制。此外，砷步入血循环后，可以轻易侵害毛细血管，引发通透性发生改变。砷化氢，就是猛烈溶血性毒物，毒促进作用主要整体表现为大量甲状腺引发的一系列变化。甲状腺的机制还不十分确切，通常指出就是由于砷化氢和血红蛋白融合后构成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化物酶的促进作用，大量消耗保持白细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽所致。【临床表现】1.急性中毒可以因设备事故或违背操作规程大量排出砷化合物所致，但已很少见到。主要整体表现为呼吸道症状，例如呕吐、打喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身衰微，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷不醒。恶心、咳嗽和腹痛、呕吐等消化道症状发生较晚。严重者多因体温和血管中枢麻痺而丧生。口服砷化物中毒可以在摄取后数分钟至数小时出现，主要为恶心、咳嗽、腹痛及血样呕吐、寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰微，水解、尿太少、尿闭和循环衰竭，并发生神经系统症状，激动、骤变、谵妄、意识模糊、昏迷不醒，可以因体温麻痺丧生。急性中毒恢复正常后需有迟发性末梢神经炎，数周后整体表现出来对称性远端感觉障碍，个别可以存有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮肤侵害。砷化氢急性中毒，可以在排出砷化氢数小时至十余小时内出现，发生急性甲状腺引起的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联叛就是砷化氢中毒的典型整体表现。尿中可知大量血红蛋白、血球及管型尿，诱发头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，严重者可以引致急性肾衰竭。2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道排出所致，除通常类神经征外，主要整体表现皮肤黏膜炎症和多发性神经炎。皮肤发生改变可以主要整体表现为退色素和色素沉着增进、掌跖部发生点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，皮肤发生改变更为显著，整体表现为不断扩大的角化斑块或溃疡。慢性中毒可以发展为Bowen病、基底细胞癌和鱗状细胞癌。砷诱导的末梢神经发生改变主要整体表现为感觉异常和麻木