IgA肾病治疗0.ppt

IgA肾病定义定义流行病学发病机制自然病程和预后三个研究中IgA肾病患者GFR逐年降低情况预后不好的临床因素：预后不好的病理学表现：治疗治疗使用足量抗生素，以驱除潜在的微生物抗原，可有效的控制肉眼血尿和蛋白尿。由于易合并急性肾功能衰竭，应加强支持治疗。如复发血尿与慢性扁桃腺炎复发相关，有扁桃体切除手术的适应症。有作者建议没有临床扁桃体炎的IgA肾病患者也应切除病灶扁桃体，以达到减少抗原进入的作用。但到目前为止，尚无完整对照试验支持。广泛一致的意见:随诊观察，不予特殊治疗。治疗主要目标是保护肾功能。1）ACEI和AT1RA2)糖皮质激素3)免疫抑制剂4)鱼油5)抗凝、抗血小板药物6)其他3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（1）；ACEI作用机制ACEI作用机制3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（2）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（2）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（2）；目前的疑问是如果更为积极地降压治疗，尤其是ACEI应用后，糖皮质激素的作用能否还明显？尚无相关研究结果。对于有蛋白尿，肾功能正常或轻度受损的IgAN患者，比较实际的选择是首选ACEI降压治疗，如果蛋白尿仍然超过1g/24h，予糖皮质激素治疗。3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（2）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（3）；雷公藤免疫作用与CsA有相似之处，对细胞免疫和体液免疫都有抑制作用，作用于免疫应答的感应阶段即T淋巴细胞识别抗原的早期。研究证实：雷公藤抑制IL-1,IL-2产生，抑制T辅助细胞的功能，抑制毒性T淋巴细胞的产生，使T4/T8比例下降，抑制肾小球系膜细胞的增殖，同时抑制抗体的产生。雷公藤多甙的副作用主要是骨髓抑制、肝损害、胃肠道反应，因其抗生精作用，可导致男性不育，女性月经紊乱、闭经等。常用量为1-1.5mg/kg/d。环磷酰胺能完全抑制多种体液免疫和细胞免疫反应及非特异性抗炎，抗硬化作用。与其他免疫抑制剂相比，其免疫抑制作用强而持久，故广泛应用。IgA肾病治疗中，CTX对局灶坏死性肾小球损伤，通常伴有新月体的患者有效。剂量每日不少于75mg，可口服，亦可0.2g，ivQOD；大量冲击，1g/次，1/月共6个月3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（3）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（3）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（4）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（4）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（4）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（4）；5)抗凝、抗血小板药物在亚洲地区常用，但1996年循证医学研究并未证实其有效性。近来小样本临床试验表明对于轻度肾功能受损的IgAN患者，潘生丁75mgtid和华法令（控制INR1.3-1.5）治疗组，较非治疗组能有效稳定肾功能。3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（6）；3.尿蛋白>1g/24h或伴高血压或伴肾功能不全（6）；4.合并急进性肾小球肾炎总之，IgA肾病的发病机制仍是待解的谜团，因此目前其治疗方法不可能是特异性的。重要的是临床医生要认识到肾小球的IgA沉积是慢性进展的过程。短期的治疗是不足够的，而同时又必须警惕长期治疗时药物长期积累潜在的毒性作用。IgA肾病