内科护理学-急性胰腺炎.ppt

第四章消化系统疾病急性胰腺炎是指胰腺及胰周围组织被胰腺分泌的消化酶（胰酶）自身消化的急性化学性炎症。临床分类：急性水肿型和急性出血坏死型。前者占90%左右，以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点，预后良好。后者占10%左右，除上述表现外，还可以出现休克、腹膜炎等并发症，病情重，死亡率高。（一）病因及发病机制（2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染→Oddi括约肌松弛→十二指肠液反流入胰管→急性胰腺炎。（3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，造成急性胰腺炎的发生。3、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等→胰管阻塞→内压过高→胰管小分支和胰腺腺泡破裂→胰液外溢到间质激活胰酶→急性胰腺炎。4、其他：腹部手术与创伤、内分泌与代谢障碍、药物、感染等。急性胰腺炎的发病机制（二）病理（三）临床表现1．症状（1）腹痛：为本病主要表现和首发症状。性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。持续时间：水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。（2）恶心、呕吐及腹胀：起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。（3）发热：多数病人有中度发热，一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。（4）低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足。（5）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。2.体征（2）急性出血坏死型胰腺炎（重症急性胰腺炎）：病人常有急性病容，脉速、呼吸急促、血压降低。上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey–Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。Grey-Turner征Cullen征3．并发症主要见于重症急性胰腺炎的病人。（1）局部：胰腺周围脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块。（2）全身并发症4、实验室及其他检查（3）血清脂肪酶测定：常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L时有意义。（4）C-反应蛋白（CRP）：出血坏死型胰腺炎明显升高。（5）其他生化检查:血钙降低，若低于1.5mmol/L则预后不良。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。可有血清AST、LDH及甘油三酯增高。影像学检查①腹部B超：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助②腹部x线平片：有肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。③腹部CT:对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重程度有重要价值、CT增强时确定胰腺坏死最好的方法。假性囊肿（四）治疗原则2、解痉镇痛：阿托品、山莨莨碱肌注，严重腹胀慎用。疼痛剧烈可用哌替啶肌注，吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，禁用！3、抗感染：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并非必要。我国急性胰腺炎发生与胆道疾病有关，常习惯用。如氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。4、抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。5、抗休克和纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。积极静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。重症病人及时补充白蛋白、新鲜全血或血浆代用品。休克病人，应抗休克治疗（…）。6、内镜下Oddi括约肌切开术：可用于胆道减压引流及去除胆石梗阻。适用于老年人、不易手术者。7、防治并发症：急性肾衰→血液透析；ARDS→气管切开、呼吸机辅助呼吸；8