多器官衰竭ppt课件.ppt

第十七章多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)MODS的晚期。1、发病急；发病前器官功能良好，一旦治愈，功能可完全恢复。2、严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF。急症手术后发病率约为7％，一般择期手术后发病率有1．2％。术后并发腹腔脓肿的病人发病率高达34％。3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。4、肺、肾和肝，尤其是肺受累最多（83-100%）。5、MOF的预后较差，总的死亡率为70～85％。第一节病因和发病经过一、病因1、重症感染和败血症：70%，感染原发灶：腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创伤创面感染。大肠杆菌、绿脓杆菌为主。非菌血症性临床败血症2、严重创伤和大手术3、严重休克。大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等，可促进MODS的发生。二、发病经过1、单相速发型:亦称原发型。在休克或创伤后迅速发生。2、双相迟发型：较常见，又称为继发型。休克或创伤缓解期败血症MOF第二节各系统器官的功能代谢变化肺易受损的原因：①肺是全身静脉血的滤器。②肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。二、肝的功能代谢变化主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现。主要机制：1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍；2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激活枯否细胞。三、肾的功能代谢变化主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。四、胃肠道的功能代谢变化主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。主要机制：①胃肠道缺血粘膜变性、坏死、通透性增加②废用性萎缩五、免疫系统的变化补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。机制：①肝功能障碍，球蛋白合成减少。②蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。七、新陈代谢的变化主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出现负氮平衡，CO2产生增加。心输出量增加，外周阻力降低。机制：①应激激素分泌增多，促进分解代谢增强。应激激素包括：儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素、甲状腺素等。②创面热量散失，机体产热增加，代谢率增加。③细胞因子的作用：如TNF、IL-1等引起发热和刺激肝脏产生急性期反应蛋白，后者促进肌肉蛋白分解。肺衰竭：动脉血PaO2<6.65kPa，必须借助人工呼吸器维持通气五天以上。免疫功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。创伤——失控的全身炎症反应—感染————肠道细菌移位MODS休克——器官微循环灌注障碍—一、失控的全身炎症反应促炎介质：TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF等，介导全身炎症反应；释放氧自由基、蛋白水解酶溶酶体酶、血栓素、白三烯等2、代偿性抗炎反应综合征（CARS）：感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等，参与代偿性抗炎反应。二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位三、器官微循环灌注障碍为MOF发生的中心环节。THANKYOU