肺癌诊治进展概要ppt课件.pptx

肺癌诊治进展肺癌筛查方法——LDCT肺癌诊断的二个主要进展NLST试验设计结果（一）：肺癌死亡率及总死亡率结果（一）：肺癌累积发生例数及死亡例数认识小结节肺癌（≤2cm)219例小结节肺癌的分期小结节肺癌类型結節大小和恶性结节发现率結節生长率結節形态昆虫样（腺癌）結節边缘毛刺（腺癌）結節密度实质性（乳头状腺癌）結節内含物6.空气支气管造影征良性占30%，恶性占6%BAC中55%，有该征7．脂肪肺错构瘤52%转移性脂肪肉瘤，肾癌小泡征（腺癌）結節随访（建议）新分类主要变化（1）七adCa组织亚型CT中的表现特点（可相互交叉）不典型腺瘤增生：少见的明显AAH病变。病变内可见肺泡腔隙术前胸部CT实质性（乳头状腺癌）肺癌诊断小结晚期肺癌治疗的进展EGFRmu对发生率高的肺腺癌是最重要的生物标志物“+”一线治疗首选EGFRTK1，有更长的PFS“—”一线治疗首选含铂化疗在EGFR突变阳性的一线治疗中EGFRTKI较化疗有更长的PFSLUX-Lung3：PFS(主要终点)突变一綫NSCLCLUX-Lung3：肿瘤缓解情况EGFRTK1耐药机制MET基因扩增；小细胞肺癌转化、P1K1CA突变AXL及配体GAS6表达上调，继发的可能大50%为T790M突变（exon20)表T790突变和临床EGFRTK1有效后失败模型的介绍TK1失败模式的治疗建议针对EGFRTKI耐药的新药物不可逆EGFRTKIAfatinibPFSHR0.38P<0.0001DacomitinibNeretinibAfatinib(n=390)安慰剂(n=195)MetMAb治疗NSCLC的全球双盲安慰剂对照II期研究(OAM4558g)MetMAb+erlotinib在Met诊断阳性的患者中的疗效EGFRTKI+化疗_获得耐药研究结果：ORRGenomeProfileforAdenocarcinoma(newtargetdrug)ALK基因抑制剂:CrizotinibALKTK1:对ALK阳性NSCLC有显效，成为2011年NSCLC治疗药物的“明星”ALK的发生率：4%(<1%11.6%)(日本报告6.7%）ALK阳性临床特征：中数年龄54岁（ALK+）：64岁（ALK-）极大部分ALK（+）为腺癌含有印戒细胞ALK肿瘤很少和EGFR、Kras同时阳性各患者对Crizotinib的肿瘤应答(N=105可进行评估的患者)Crizotinib的脱靶效应：ROS1融合基因研究设计(Kras阳性)研究结果：PFS研究结果：肿瘤缓解情况ps2化疗研究研究结果：肿瘤缓解情况研究结果：PFS转换维持治疗的研究作者/年继续维持治疗PARAMOUNT：自随机起的最终OS肿瘤免疫治疗迈向新时代cancerimmunotherapycomesofage活化树突状细胞为免疫治疗的主要成员抗癌免疫的步骤已建立的免疫治疗方法抗肺癌免疫药物(ニ）MAGEA3疫苗（MAGEASC1）（三）免疫关卡抑制剂（ICI-Immunycheckpointinhibitor)2PD-L1PD-1和PDL1,2结合后可抑制细胞因子产生;PD1细胞溶解活力和CD4+CD8+细胞，因此PDL1为癌肿治疗的靶点。对约1/4-1/5的NSCLC黑色素瘤肾细胞癌、卵巢癌有益RR6%-17%（NSCLC5/49例）延长疾病稳定期（24周）12%-41%3-4级毒性9%抗程序性死亡-1(PD-1)治疗晚期NSCLC的临床活性与安全性：CA209-003–研究背景抗程序性死亡-1(PD-1)治疗晚期NSCLC的临床活性与安全性：CA209-003–研究结果2013.12月肺癌进展拾遗驱动基因检测+相应靶向治疗的中位生存时间证实转移性肺腺癌测驱动基因用相应靶向治疗可改善生存10个驱动基因:KRAS，EGFR，HER2，BRAF，PIK3CA，AKT，MEK，NRAS，ALK，METJCO2013.10拾遗二THANKYOU!