颅内血肿微创清除.修改.pptx

颅内血肿微创清除术二）脑出血后脑水肿的发生机制：a.血肿的物理因素：Mendelow及Sinar等通过试验发现血肿所致的局部脑血流量（CBF）的减少、对周围脑组织的压迫可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释放，破坏血脑屏障，产生脑水肿。b.血肿周围的缺血因素：Nath及Yang等人的动物试验证实血肿周围及远隔区域的继发性缺血损伤与脑水肿关系密切，脑缺血致使缺血区血脑屏障（BBB）受损，通透性增加以及脑细胞损伤而至脑水肿。c.血肿成份的影响：Wagner等报道血肿中的血小板、白细胞、血浆蛋白、血清蛋白、红细胞分解产生的血红蛋白等弥散在脑细胞间隙中，渗透压的增高可引发脑水肿。d.凝血酶：Lee、Xi等人的试验证实，脑出血后血浆及血细胞共同作用所产生的尿激酶，通过位于血小板、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经原及神经胶质细胞上的凝血酶受体形成直接的毒性作用，且可以影响血脑屏障（BBB）渗透性，是脑水肿形成的重要因素之一。e.自由基：Yamamoto等发现脑出血后自由基反应增强，产生脂质过氧化损害，是脑水肿产生的原因之一。f.其他：补体C9、内源性阿片肽（相应受体）及血管收缩因子（5-羟色胺）等均是脑水肿产生的因素之一。血肿周围脑水肿多在出血7-8小时左右出现，24—48小时达到高峰。二、颅内血肿治疗方法的演变与发展显微外科-外侧裂入路血肿清除术前显微外科-外侧裂入路血肿清除术后2005-10-282005-10-292005-11-062005-12-212006-02-022006-02-032006-02-042006-02-06丘脑出血血肿穿刺术后高血压脑室内出血术前1.HCH局部病理生理和病理改变：血肿形成30分钟后，其周围脑实质出现海绵样变性（海绵层），3小时后海绵层变得广泛，6小时后靠近血肿的脑实质出现坏死（坏死层），坏死层外侧的脑实质的小血管，特别是静脉周围出现环状或片状出血灶的出血层，再外为海绵层，随着时间的延长，坏死层、出血层、海绵层不断向周围脑组织扩展，12小时后坏死层与出血层融合成片。2.HCH超早期手术治疗与局部病理生理和病理改变：HCH发生后血肿的机械压迫、各种血液成份的浸润、局部压力的增加，使周围脑组织内发生小血管受压、血液循环障碍、血管通透性增加、和红细胞外漏，使周围脑组织坏死层逐渐出现，组织坏死则其功能丧失为不可逆，因坏死层多在6小时后出，所以超早期清除血肿阻止坏死层的出现或增大是神经机能恢复的前提。保守治疗的患者，2—3周后CT增强可见明显环状增强影。日本学者保坂泰昭曾超早期治疗一例HCH患者，其神经功能恢复并独立生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示原血肿腔坏死层极薄，仅有轻度胶质增生；而另一例同类血肿发病24小时以后手术清除，术后卧床不起，一年后死于其它原因，病理解剖示脑实质坏死范围广泛，呈高度增生状态。说明保守或晚期手术，可导致血肿周围的组织发生广泛的神经细胞变性、胶质细胞和毛细血管增生。超早期治疗可以减轻这些组织学变化。3.HCH时血流动力学改变：Mizukami通过实验发现血肿及其周围脑水肿对相邻脑组织的压迫可使局部脑血流（rCBF）显著降低。血肿形成后周围脑组织微循环发生机械崩解，血浆中水份及离子渗入血管细胞致管腔狭窄进一步加重，rCBF将进一步下降；实验证实脑内血肿形成后，在颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）相对正常时，rCBF即明显下降，ICP增高、CPP明显降低后，rCBF显著降低；尽快清除血肿减压，结合脱水剂及改善局部脑血流药物的应用可阻止rCBF的进一步降低并促进其逐渐恢复。4.HCH时局部生化改变：Nath报道延迟手术清除血肿后ICP及CPP恢复正常，但局部脑损害不能恢复；他用组织化学法观察到，血肿形成后基底节区有一个紊乱的酶功能区，出血发生时即出现并迅速扩大，酶（葡萄糖磷酸化酶等）损害区域与组织学缺血区不一致，提示生化异常出现更早，且更敏感，其恢复依赖恢复适度且持续的正常含氧和正常压力的供血,次亦需要尽快清除血肿减压和恰当的药物治疗.5.CT连续扫描观察：金子满雄、保坂等发现HCH出血持续时间多在30分钟之内，之后出血自行停止。但急性期病人出现昏迷、恶心、呕吐、呼吸不畅致胸腔压力增高等，可使已经停止的出血再出血，血肿迅速扩大，病情恶化，这种出血多发生在出血6小时以内，且源于初次出血的同一动脉（他们认为超早期手术治疗可以预防急性期再出血）。6小时之内手术清除血肿，术后增强CT扫描无环状增强影；7-8小时以后手术者，术后增强CT扫描，原血肿处有环状增强影。（应用特制一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针超早期治疗HCH,作到血肿中心定位准确、正确使用粉碎针、适当应用止血剂，可以作到迅速清除部分、大部分或近全血肿，止血剂的应用可以阻止再出血，防止病情进一步恶化，获得最佳治疗效果）YL-1一次性使用