平喘药医学知识培训专家讲座.pptx

平喘药凡能够缓解喘息症状药品统称为平喘药。其主要适应证为支气管哮喘（简称哮喘）或喘息性支气管炎。过去数十年中哮喘一直被认为是一个气道平滑肌功效异常性疾病，近十年来才真正认识到哮喘是一个继发于抗原过敏慢性气道炎症。即使在轻度、间歇性哮喘患者气道上皮活检标本与支气管肺泡灌洗液也存在炎症表现。哮喘发病机制新认识使哮喘治疗目标由过去控制哮喘急性发作转变为现在防治慢性气道炎症最终消除哮喘症状。哮喘喘息症状主要是因为气道口径狭窄，其发病机制包含了气道壁炎症、支气管平滑肌痉挛性收缩、支气管充血水肿与气道腺体分泌亢进等多个步骤。治疗哮喘首先要应用β2肾上腺素受体激动药、茶碱类、抗胆碱药品等来松弛气道平滑肌。另首先应用糖皮质激素与其它抗炎药品来控制气道炎症以及应用抗过敏平喘药来预防哮喘发作。惯用平喘药可分为以下五类：、一、分类（一）ß肾上腺素能受体激动剂（二）M胆碱受体拮抗剂（三）磷酸二酯酶抑制剂（四）过敏介质阻释剂（五）肾上腺皮质激素类二、哮喘发病机制：哮喘发病机制至今还未完全说明（一）依据哮喘时支气管平滑肌ß受体功效低下现象，提出哮喘发病ß受体功效低下学说，深入研究还发觉，哮喘患者血清中存在ß2受体本身抗体，并所以造成肺中ß2受体密度降低。（二）依据哮喘患者呼吸道对乙酰胆碱高反应性，提出了哮喘发病M胆碱受体功效亢进学说（三）受体失衡和磷酯酶激活（四）经过应用糖皮质激素以产生内源性特异抑制剂，有效地纠正受体失衡。抑制炎症介质产生，显著减轻哮喘症状和病理改变。（五）慢性喘息型支气管类与支气管哮喘患者血中白三烯含量增高.一、平喘药作用机理（一）ß肾上腺素能受体激动剂简称ß受体激动剂是平喘药品中疗效最正确一类药品，临床上最为惯用。包含非选择性ß肾上腺素能受体激动剂。如肾上腺素，麻黄碱和异丙肾上腺素以及选择性ß肾上腺素能受体激动剂（作用于ß2受体）如沙丁胺醇，叔丁喘宁等.[1]机理：ß肾上腺素激动剂对气道平滑肌作用是双重作用，直接作用是经过激动气道平滑肌细胞上ß2受体，激活腺苷酸环化酶使细胞内环磷腺苷（CAMP）含量增加，游离Ca++降低，而使之松弛。间接作用：是两方面.一是激动肥大细胞上ß2受体，抑制其释放组胺等过敏介质从而取消了这些介质对气道平滑肌收缩作用，另一是激动气道壁内副交感神经节ß2受体，抑制其传递，从而取消了该神经节节后纤维对气道平滑肌兴奋作用而发挥平喘作用。(2)药品▲2选择性作用于ß2受体激动药▲这类药品有极强支气管舒张作用，平喘作用快速，副作用小，是缓解哮喘症状首选药品。但因其对于气道炎症几乎无作用，不宜长久单独使用。应用这类药品后，少数病人可有头痛、头晕、心悸、手指颤动等副作用。用药一段时间后可逐步耐受。（一）M胆碱受体拮抗剂迷走神经在维持呼吸道平滑肌张力上含有主要作用，呼吸道感受器如牵张感受器，刺激感受器传入和传出神经纤维均经过迷走神经,哮喘患者多表现出胆碱能神经功效偏亢现象，M胆碱受体拮抗剂可抑制之，阿托品等M胆碱受体拮抗剂虽能解痉止喘，但可产生一系列副作用，使其应用受限，当前主要应用阿托品异丙基衍生物——异丙阿托品药品（一）磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂主要是指茶碱类药品，茶碱对气道平滑肌含有较强直接松弛作用，但其作用强度不及ß受体兴奋药。〈1〉作用机理当前广泛认为茶碱支气管扩张作用是经过抑制磷酸二酯酶（PDE）而产生，该作用打断了细胞内核苷循环路径，从而使细胞内环磷酸腺苷（CAMP）和环磷酸鸟苷（CGMP）浓度升高，使之松弛。(2)药品（四）过敏介质阻释剂（过敏反应介质如组胺，白三烯和缓激肽等释放）稳定肺组织肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引发支气管痉挛神经反射，降低哮喘患者气道高反应性。〈1〉作用机理：（因各药作用机理不一样）略药品（五）肾上腺皮质激素类严重哮喘或哮喘连续状态经其它药品治疗无效时，可用肾上腺皮质激素控制症状，待症状缓解后，改为维持量直至停用，惯用泼尼松，氢化泼尼松，地塞米松.为防止长久全身用药所致严重不良反应，当前还采取局部作用强，吸收作用微弱吸用糖皮质激素如丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松、布地奈德、曲安奈德、氟尼缩松以代替全身用药。〈1〉作用原理：这类药品平喘作用机制较为复杂，主要可能与其抗炎作用，免疫抑制作用，增强抗体对儿茶酚胺反应性相关，另外，还可能与抑制磷酸二酯酶增加细胞内CAMP含量，增加肺组织中ß受体密度，含有黏液溶解作用相关。(2)药品