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平喘药医学知识培训
凡能够缓解喘息症状的药物统称为平喘药。其主要适应证为支气管哮喘（简称哮喘）或喘息性支气管炎。过去数十年中哮喘一直被认为是一种气道平滑肌功能异常性疾病，近十年来才真正认识到哮喘是一种继发于抗原过敏的慢性气道炎症。即使在轻度的、间歇性哮喘患者的气道上皮活检标本与支气管肺泡灌洗液也存在炎症的表现。
哮喘发病机制的新认识使哮喘的治疗目标由过去的控制哮喘急性发作转变为现在的防治慢性气道炎症最终消除哮喘症状。哮喘的喘息症状主要是由于气道口径的狭窄，其发病机制包括了气道壁的炎症、支气管平滑肌痉挛性收缩、支气管充血水肿与气道腺体分泌亢进等多个环节。治疗哮喘一方面要应用β2肾上腺素受体激动药、茶碱类、抗胆碱药物等来松弛气道平滑肌。另一方面应用糖皮质激素与其他抗炎药物来控制气道炎症以及应用抗过敏平喘药来预防哮喘的发作。
常用的平喘药可分为以下五类：、一、分类
（一）ß肾上腺素能受体激动剂
（二）M胆碱受体拮抗剂
（三）磷酸二酯酶抑制剂
（四）过敏介质阻释剂
（五）肾上腺皮质激素类

一、平喘药的作用机理
（一）ß肾上腺素能受体激动剂
简称ß受体激动剂是平喘药物中疗效最佳的一类药物，临床上最为常用。包括非选择性的ß肾上腺素能受体激动剂。如肾上腺素，麻黄碱和异丙肾上腺素以及选择性ß肾上腺素能受体激动剂（作用于ß2受体）如沙丁胺醇，叔丁喘宁等.
[1]机理：ß肾上腺素激动剂对气道平滑肌的作用是双重作用，直接作用是通过激动气道平滑肌细胞上ß2受体，激活腺苷酸环化酶使细胞内的环磷腺苷（CAMP）含量增加，游离Ca++减少，而使之松弛。间接作用：是两方面的.一是激动肥大细胞上的ß2受体，抑制其释放组胺等过敏介质从而取消了这些介质对气道平滑肌的收缩作用，另一是激动气道壁内副交感神经节的ß2受体，抑制其传递，从而取消了该神经节的节后纤维对气道平滑肌的兴奋作用而发挥平喘作用。(2)药物

▲2选择性作用于ß2受体激动药
▲这类药物有极强的支气管舒张作用，平喘作用迅速，副作用小，是缓解哮喘症状的首选药物。但因其对于气道炎症几乎无作用，不宜长期单独使用。应用这类药物后，少数病人可有头痛、头晕、心悸、手指颤抖等副作用。用药一段时间后可逐渐耐受。（一）M胆碱受体拮抗剂
迷走神经在维持呼吸道平滑肌张力上具有重要作用，呼吸道的感受器如牵张感受器，刺激感受器的传入和传出神经纤维均通过迷走神经,哮喘患者多表现出胆碱能神经功能偏亢现象，M胆碱受体拮抗剂可抑制之，阿托品等M胆碱受体拮抗剂虽能解痉止喘，但可产生一系列副作用，使其应用受限，目前主要应用阿托品的异丙基衍生物——异丙阿托品
药物

（一）磷酸二酯酶抑制剂
磷酸二酯酶抑制剂主要是指茶碱类药物，茶碱对气道平滑肌具有较强的直接松弛作用，但其作用强度不及ß受体兴奋药。
〈1〉作用机理
目前广泛认为茶碱的支气管扩张作用是通过抑制磷酸二酯酶（PDE）而产生的，该作用打断了细胞内核苷的循环途径，从而使细胞内环磷酸腺苷（CAMP）和环磷酸鸟苷（CGMP）的浓度升高，使之松弛。
(2)药物（四）过敏介质阻释剂（过敏反应介质如组胺，白三烯和缓激肽等的释放）
稳定肺组织肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道高反应性。
〈1〉作用机理：（因各药的作用机理不同）略
药物
（五）肾上腺皮质激素类
严重哮喘或哮喘持续状态经其它药物治疗无效时，可用肾上腺皮质激素控制症状，待症状缓解后，改为维持量直至停用，常用泼尼松，氢化泼尼松，地塞米松.为避免长期全身用药所致的严重不良反应，目前还采用局部作用强，吸收作用微弱的吸用糖皮质激素如丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松、布地奈德、曲安奈德、氟尼缩松以代替全身用药。
〈1〉作用原理：
此类药物的平喘作用机制较为复杂，主要可能与其抗炎作用，免疫抑制作用，增强抗体对儿茶酚胺的反应性有关，此外，还可能与抑制磷酸二酯酶增加细胞内CAMP含量，增加肺组织中ß受体的密度，具有黏液溶解作用有关。
(2)药物