急性心力衰竭的诊疗指南专家讲座.pptx

急性心力衰竭诊疗进展定义及分类病因及病理生理学机制诊疗与判别诊疗治疗定义及分类急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心瓣膜功效障碍（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病（6）严重心律失常急性右心衰竭非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）（3）严重肺动脉高压（4）大块肺栓塞等病因和病理生理学机制3.急性血流动力学障碍：急性瓣膜大量反流、原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致二尖瓣、主动脉瓣穿孔高血压危象重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄主动脉夹层心包压塞急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良高血压患者左心衰病理生理机制1.急性心肌损伤和坏死急性心肌梗死：主要见于大面积心肌梗死急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰原有慢性心功效不全，如陈旧性心肌梗死或慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其它诱因下可出现急性心衰病因和病理生理学机制3.神经内分泌激活：SNS和RAAS激活是机体在急性心衰时一个保护性代偿机制，当长久过分兴奋就会加重心肌损伤、心功效下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激SNS和RAAS兴奋，形成恶性循环4.心肾综合征：心衰和肾功效衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征病因和病理生理学机制急性右心衰竭病因及机制：右心室梗死极少单独出现，常合并于左心室下壁梗死，右心室梗死所致右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量降低造成左心室舒张末容量下降、PCWP降低右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现连续性严重肺动脉高压，右心室负荷增加和扩张，造成右心衰竭；右心排血量降低造成体循环和心功效改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足、气体交换障碍；各种血管活性因子释出，使广泛肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环诊疗与判别诊疗2.诱发原因：⑴慢性心衰药品治疗缺乏依从性；⑵心脏容量超负荷；⑶严重感染；⑷严重颅脑损害或精神心理原因；⑸大手术后；⑹肾功效减退；⑺急性心律失常：室速、室颤、房颤等；⑻支气管哮喘发作；⑼肺栓塞；⑽高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；⑾应用负性肌力药品如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；⑿应用非甾体类抗炎药；⒀心肌缺血；⒁老年急性舒张功效减退；⒂吸毒、酗酒；⒃嗜铬细胞瘤3.早期表现：原因不明疲乏或运动耐力减低以及心率增加，可能是左心功效降低最早期征兆。继以劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检验可发觉左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有哮鸣音，提醒已经有左心功效障碍4.急性肺水肿：起病急，病情可快速发展至危重状态5.心原性休克：主要表现为：（1）连续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压患者收缩压降低≥60mmHg，且连续30分钟以上。（2）组织低灌注状态：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③少尿或无尿；④意识障碍。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，CI≤2.2L/min.m2。（4）低氧血症和代谢性酸中毒二、试验室辅助检验1.心电图：可了解心率、节律、传导以及一些病因依据如：心肌缺血性改变、AMI等2.胸部X线检验：可显示肺淤血程度和肺水肿。还可依据心影增大及其形态改变，评定基础或伴发心脏和（或）肺部疾病以及气胸等3.超声心动图：可了解心脏结构和功效、心瓣膜情况、是否存在心包病变、急性心肌梗死机械并发症以及室壁运动失调；可测定LVEF，监测急性心衰时心脏收缩/舒张功效相关数据4.动脉血气分析：急性左心衰常伴低氧血症和酸中毒。应监测PaO2、PaCO2和SaO2，以评价氧合和肺通气功效，还应监测酸碱平衡情况5.常规试验室检验：包含血常规和血生化检验，如电解质、肝功效、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（对评价急性心衰患者严重程度和预后有一定价值）6.心衰标志物心衰诊疗和判别诊疗：BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，阴性预测值>90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性>90%心衰危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群评定心衰预后：临床过程中这一标志物连续走高，提醒预后不良7.心肌坏死标志物CTnT或CTnI：检测心肌受损特异性和敏感性均较高。UA及AMI时显著升高；慢性心衰低水平升高；重症心衰存在心肌坏死、肌原纤维不停崩解时可连续升高CK-MB：其动态升高可列为急性心梗确诊指标之一，高峰出现时间与预后相关，较早者预后很好肌红蛋白：急性心肌梗死后0.5～2h便显著升高，