猝死专题知识讲座专家讲座.pptx

一、概述猝死是指突然、快速、意想不到、自然死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改进过程中患者，因心脏原因引发突然和意外死亡，它占猝死70%。而心脏性猝死中冠心病占70%，其它心脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另10%心脏无器质性改变，交感神经过分兴奋造成儿茶酚胺大量释放结果猝死时间定义60年代，国际心脏病学会和WHO提出猝死定义：突然未能预期死亡，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后24小时内死亡70年代，WHO猝死定义：看来健康人，或病情平稳或正在好转患者，在6小时内意想不到地发生非暴力性死亡80年代，Goldstein提议，在症状起始后1小时内死亡称为猝死当前，我国多采取WHO6小时诊疗标准，但从猝死突发和意外性而言，多数心脏病教授将1小时作为心脏性猝死时间标准成人中最多见心脏骤停原因是缺血性心脏病，其次非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药品、中毒、电解质紊乱等二、心脏骤停病因(—)心脏病1．冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等2．心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等3．心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎4．心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等5．先天性心脏病：已手术纠正或未手术者6．心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q—T综合征，无已知心脏器质性病变原发性室颤7．心包填塞(二)呼吸系统疾病各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可因为低氧血症和儿茶酚胺过分释放而引发心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导低血压和心动过缓；β受体激动剂使用。突发窒息性哮喘,因为严重支气管痉挛或呼吸停顿引发心脏骤停(三)神经系统疾病交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常基础，尤其是有其它致心律失常原因如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功效失调所致Q—T间期延长可引发致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发自主神经功效异常，引发除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，造成心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经—心脏交互作用在猝死中起了非常主要作用(四)创伤意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可造成心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死又一原因。创伤时交感神经过分兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并多器官功效衰竭均与猝死相关(五)代谢及内分泌紊乱内分泌紊乱所伴发电解质失衡，如肾上腺皮质功效不全时高血钾等，可致严重心律失常。Q—T间期延长可见于甲状腺功效低下(六)中毒洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成类固酵、三环抗抑郁药等药品中毒可致严重致命心律失常(七)感染严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引发心脏骤停三、心脏骤停诱因（一）自主神经功效紊乱精神担心、情绪波动等精神原因可造成植物神经功效紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证实，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过分兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死（二）过分体力活动儿茶酚胺大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，造成急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重心律失常，从而发生猝死（三）电解质紊乱血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，造成猝死（四）抗心律失常药品致心律失常作用研究表明，各种抗心律失常药品都有不一样程度地使一些患者心律失常加重或诱发新心律失常作用。文件报道，不一样抗心律失常药品致心律失常作用发生率为6%-36%。可引发QT间期延长和尖端扭转型室速抗心律失常药品主要有Ⅰ类和部分Ⅲ类四、心脏骤停时心脏电生理状态及机理心脏骤停突出临床表现是可触及大动脉搏动消失，无反应和呼吸停顿。其临床电生理状态是心室纤维性颤动，迟缓性心律失常或心脏停搏和无脉电活动(一)心室纤维性颤动1．缺血性心肌发生室颤⑴心肌缺血Na—K—ATP酶抑制，ATP敏感钾通道，钠激活钾通道开放，造成细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加⑵正常心肌和缺血心肌间损伤电位，能够穿越不能激动裂隙，形成电流可使潜在有起搏功效细胞舒张期自动除极增加，从而开启或触发心律失常⑶深浅不一样层次上浦肯野氏纤维受到缺血影响不一样，可产生微折返，以及缺血代谢产物促使暴露其中浦肯野氏纤维发生后除极化等总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网电活动异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常主要机制2．心肌病心室纤维性颤动扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，极易低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药品等影响。心力衰竭时，β肾上腺素能刺激或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道失活，从而内向钠离子流增加。在长平台期，这么内向电流倾向于产生后除极化介导触发活动，造成心律失常。衰竭心肌不一样区段，钾离子流密度