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HE概念引发HE发生疾病和诱因HE往往有可究诱因,慢性外源性HE有50%病人有诱因,且有诱发原因者预后很好,除去诱因,主动治疗,HE能够恢复。HE主要诱因有:(1)上消化道出血(2)重症感染(3)摄入过量高蛋白饮食(4)低钾、钠、氯及碱中毒(5)医源性诱因,如不适当给含氮、含硫药品,给镇静、安眠类药品过量,过量输入库存陈旧血液。⑹手术、麻醉、创伤等(7)功效性肾衰竭(8)严重便秘、粪便在肠道停留过久。HE诊疗近年,国际上对HE命名、分型和诊疗进行了广泛讨论,得到了比较一致意见。当前认为,HE指由肝功效严重失调或障碍所致,以代谢紊乱为主要特征中枢神经系统功效失调综合征。有肝功效失调或障碍患者,出现神经、精神症状,在排除其它大脑疾病后,就可诊疗为肝性脑病。在此基础上依据肝功效异常情况进行分类:有没有肝实质损伤,是急性或慢性肝损伤:有慢性肝损伤者,深入描述神经、精神症状特点:如连续性、发作性等。HE分型依据年世界消化病学大会(WCOG)工作小组提议,将HE分为3型:A:与急性肝功效衰竭相关HE,不包含慢性肝病伴发急性HE。B:门一体分流相关HE,无肝实质损伤。C:与肝硬化、门静脉高压和(或)门体分流相关HE.是发生在慢性肝病、肝硬化基础上HE。肝功效不全是本病发生主要原因,而循环分流居于次要地位,但二者可有协同作用。A,B两类定义非常明确,简单,而C型相对复杂,包含范围广,需要作深入分型。有慢性肝损伤时,肝性脑病分类(即对C型进行深入分型)以下:(I)发作性HE:慢性肝病患者,突然出现意识障碍,意识障碍连续时间短,自动或药品治疗后清醒者。它发生多有明确诱因,如胃肠道出血、尿毒症、利尿剂、抗精神病类药品使用及电解质紊乱等。依据有没有诱囚分为诱因型和自发型。自发型就是无明确诱因发作性HE,它诊疗是在排除诱因型基础之上得到。发作性HE在1年之内发生2次或2次以上,称为复发型。(2)连续性HE:包含认知力下降,以及非器质性神经功效异常,重者可深入发展为昏迷,直至死亡。可按照自制能力受损程度分为轻型(相当于HEⅠ级),重型(相当于肝性脑病Ⅱ—Ⅳ级),对那些经短暂药品治疗能够很快清醒者,称为治疗依赖型。(3)轻微HE(mHE):传统称为亚临床肝性脑病(SHE),现在推荐使用轻微HE,其原因是前者较易误解为临床意义不大,或发病机制与HE不一样。轻微HE因其症状轻微,常受到临床医师和患者忽略。HE临床分期一期(前驱期):轻度性格改变,行为失常,注意力、记忆力减退;可有扑翼样震颤;脑电图多正常。二期(昏迷前期):精神错乱,行为失常,睡眠障碍,定向力、计算力和了解力减退;有扑翼样震颤,并出现腱反射亢进,肌张力增高,踝阵挛及Babinski征阳性;脑电图呈δ波或三相波。三期(昏睡期):昏睡,精神错乱,但尚能唤醒;扑翼样震颤,肌张力增高,锥体束征常阳性;脑电图呈δ波或三相波。酒精戒断综合征:长久饮酒者中枢神经系统处于抑制状态,突然戒酒,则失去抑制作用,造成大脑皮层或ß-肾上腺素能神经过分兴奋,引发一系列症状和体征。常见症状有:震颤、感知紊乱、抽搐发作和谵妄。而肝性脑病与戒酒时间无显著关系,却与消化道出血、大量放腹水、感染等主要原因相关;无自主神经担心症状,幻视少见;有肝臭味,可引出扑翼样震颤,脑电图可出现三相波。低渗性脑病:肝硬化患者饮食中长久限钠、利尿剂使用、放腹水等可引发低渗性脑病。诊疗关键点有:有肝硬化基础疾病及限钠、利尿等诱因;出现神经精神症状及意识障碍,而用肝硬化无法解释者;主动治疗肝硬化不能使病情好转而低渗状态纠正后好转者;血Na+<115mmol/L、渗透压<250mmol/L时即可明确诊疗。皮层下动脉硬化性脑病:最主要原因是高血压动脉硬化,在脑动脉硬化基础上两侧大脑半球白质弥漫性脱髓鞘造成白质软化。临床表现有高血压、进行性智力减退、痴呆、痉挛状态、不足或全身癫痫发作、重复卒中等。头颅CT可确诊。低血糖昏迷:肝硬化患者对胰岛素利用率降低以及对胰高血糖素、生长激素等活性物质灭活减低,可出现不一样程度血糖增高。对这类患者在使用胰岛素治疗过程中,突然出现躁动、昏迷者要想到低血糖昏迷。急测血糖可明确诊疗。谢谢大家