多器官功能障碍和衰竭MODS专家讲座.pptx

第十七章多器官功效障碍和衰竭multipleorgandysfunctionsyndromeMODS一、概述（一）概念MODS：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上器官功效损伤，以致不能维持内环境稳定综合征。MSOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功效严重受损以致衰竭综合征。MOF在高危人群中发病率约6%~7%，发病急，进展快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰和肾衰对死亡率影响较大，死亡率随衰竭器官数量增加而增加。单个器官衰竭死亡率为15%~30%2个器官衰竭死亡率为45%~55%3个器官衰竭死亡率为＞80%4个以上器官衰竭极少存活。MOF是监护病房，外科和创伤病人死亡主要原因，占外科ICU死亡病例50%~80%。历史概况MODS区分于其它器官衰竭临床特点（二）判断标准当前尚无统一标准，各家依据自己经验提出各自标准，比较共同有以下方面：1.肺衰竭：ARDS，患者有显著呼吸困难PaO2<6.65kPa(50mmHg）,或需要吸入50%以上氧气才能维持PaO2在50mmHg以上，为纠正低氧血症必须借助呼吸机维持通气5天以上。2.肾衰竭：血清Cr>177μmol/L(2mg/100ml)。3.肝衰竭：黄疸或肝功效不全，血清总胆红素＞34.2μmol/L（2mg/100ml），血清ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限两倍以上，有或无肝性脑病。4.胃肠道衰竭：发生胃肠粘膜应激性溃疡，内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血，患者可突然呕吐，溃疡出血24h内需输血1000ml以上才能维持心肺功效。常见高危原因有：多发伤、多处骨折、大面积烧伤、全身性感染、长时间低血压、大手术、体内有大量坏死组织、低血容量性休克延迟复苏、急性胰腺炎、屡次输血。以上原因可综合为感染性病因和非感染性病因两类。1.感染MODS病例中70%由全身性感染引发，死亡率约70%。腹腔内感染是引发MODS主要原因。非菌血症性临床败血症：在一些病人中发生MODS后，找不到感染病灶或血细菌培养阴性，有些MODS甚至出现在感染病原菌毁灭以后，所以将这类MODS称为非菌血症性临床败血症（nonbacteremicclinicalsepsis)2.非感染性病因严重组织创伤尤其是多发伤、多处骨折、大面积烧伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏等情况下，经过复苏有一段时间病情稳定，而在伤后12~36小时发生呼吸功效不全，继之发生肝、肾功效不全和凝血功效障碍。（二）分型1.原发性和继发性MODS原发性：由原始病因直接作用结果，故出现早，全身炎症反应不显著。继发性：原始损伤引发SIRS，过分全身性炎症反应造成远隔器官功效不全，所以原始损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定，然后出现器官功效不全。2.单相速发型和双相迟发型三、发生机制感染、创伤、休克病单核吞TNFα、C5a内皮C表示促进WBC粘因嗜细胞IL-1、IL-6、PAFICAM-1附聚集、激活激活血管内皮受损释放炎症介质微血栓形成，C因子,自由基、通透性↑溶酶体酶器官功效障碍⒉代偿性抗炎反应综合症（CARS）⑴概念：指创伤、休克和感染等原因作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引发免疫功效降低及对感染易感性增高内源性抗炎反应综合征。⑵引发抗炎反应原因：①内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体、TGF-β、NO等。比如：创伤、感染早期巨噬细胞产生PGE2PGE2诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10抑制TNF、IL-1释放②抗炎内分泌激素：GC、CA是参加CARS主要抗炎内分泌素比如：Ⅰ.给动物注射内毒素后，血浆TNF和IL-1升高同时GC也显著升高。Ⅱ.CA能抑制内毒素诱导炎症介质释放，并呈量效关系。3.混合性抗炎反应综合征（MARS）总之，在MSOF发生过程中，内毒素是主要触发剂，引发一系列细胞因子产生。其中，TNF可能起关键作用，触发了细胞因子网络，造成“瀑布反应”，加重机体损伤。有细胞因子对炎症起促进作用；有细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用。有些人认为，MSOF失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡结果。㈡肠屏障功效损伤及肠道细菌移位创伤肠粘膜屏障功效↓细菌、内毒素吸收↑失血休克肝血供↓Kupffer功效受抑去除细菌,内毒素↓大量使用广谱抗生素肠道菌群失调G-及ET产生↑细菌、内毒素血症细菌移位激活巨噬细胞MSOF产生TNF、IL-1↑1.细菌移位（bacterialtranslocation）⑴概念：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁殖，产生有害作用过程。⑵产生条件：①正常肠道菌群生态平衡破坏，G-细菌过分生长②机体防御和免疫机制受