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多器官功效障碍综合征·特征(二)非感染性病因·分型·危险原因·诊疗标准(1995Trauma)当前国内采取诊疗标准(心、肺):肺功效障碍1级:呼吸窘迫,PaCO2<33mmHg,PaO2>60mmHg2级:PaO2<60mmHg,紫绀3级:需要吸入50%以上氧气并辅助机械通气5天以上,PaO2<50mmHg,PaCO2↑心功效障碍1级:CI<3.0L/min·m22级:CI<2.0L/min·m23级:CI<1.5L/min·m2,并需要正性肌力药品维持·动物模型制备·类型第二节发生机制·主要病理生理改变影响机制(1)心脏代偿反应→高排(HR显著↑,SV常↓→CO↑)(2)炎性扩血管物质生成↑→低阻(3)假性神经递质↑→低阻(外周血管扩张、A-V短路开放)(4)氧供与氧需不匹配→低阻(血管代偿性扩张)(5)肝功效受损→低阻(内源性扩血管物质灭活↓)3、各种内源性促炎介质失控性释放·诊疗标准(二)代偿性抗炎反应综合征·主要病理生理改变2、各种内源性抗炎介质失控性释放·诊疗标准·概念·肠屏障功效损伤、肠道细菌移位及内毒素增敏效应·细菌作用1、直接毒性作用2、间接引发炎症反应损害作用·内毒素作用1、直接毒性作用2、间接损害作用(炎症介质释放)3、影响凝血、纤溶系统→DIC4、⊕补体、诱导干扰素等→免疫功效紊乱5、其它:发烧、低血压等·内毒素增敏路径脂多糖结合蛋白(LBP)/脂多糖受体CD14系统·缺血-再灌注损伤(三)血管内皮细胞与中性粒细胞相互作用阴离子屏障功效障碍↗缺氧酸中毒↘↗↓·病因→炎症介质↑--→EC受损→血管壁通透性↑↘内毒素↑↗↘↑细胞间缝隙连接松懈·EC抗凝机制A、活化PC、PSB、激活AT-IIIC、产生t-PAD、产生PGI2、NO·EC促凝机制A、活化XIIB、激活IIIC、产生vWF、PAFD、产生t-PA抑制剂(炎症介质、内毒素刺激)·病因→→EC受损→促凝物质释放↑→DIC↘抗凝物质释放↓↗·病因→EC受损→缩血管物质释放↑→血管异常收缩↘扩血管物质释放↓↗↗--------内毒素↑↘·病因→EC受损→黏附分子↑→PMN与EC黏附→↘-------炎症介质↑↗↗PMN滚动↘{→PMN黏附→PMN释放炎症介质↑→组织细胞损伤↘PMN渗出↗·基因多态性第三节防治标准