高血压脑出血专家讲座.pptx

高血压脑出血外科救治年1月4日，沙龙因重度中风入院年1月5日，沙龙接收两次手术，消除颅内淤血年1月6日，沙龙颅内再次出血，院方进行第三次手术在我国，高血压脑出血占脑血管意外30%左右，常留有严重功效残疾颅内压(80-180mmH2O)脑重量占体重2～3％供血量占心输出量15～20％脑组织没有氧贮备脑内供能物质（葡萄糖）贮备极少无氧代谢脑细胞只能维持4-5分钟即开始死亡脑血流量：50-65ml/100g/min自动调整：脑血管随管腔内压力改变而改变其管径，使脑血流量在一定灌注压范围内保持基本稳定过程脑血流量降低到15～20ml/100g/min，突触传递受阻，脑自发和诱发放电消失，脑功效出现障碍（功效损伤性缺血閾值）10～12ml/100g/min细胞膜离子泵受损，细胞内外离子平衡破坏，细胞水肿、坏死等不可逆损害（形态性缺血閾值）脑血流自动调整受许多原因影响，长久高血压患者，自动调整上限和下限都上移，故高血压患者血压下降太快会引发脑供血不足小动脉微动脉瘤（粟粒性动脉瘤）破裂微动脉瘤高血压脑出血多在1－2小时内停顿大多不超出4－6小时出血后40小时内活动性出血或再出血者3％传统观点认为,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉连续出血或再出血,但部分情况下血肿扩大可能是血肿周围组织有显微镜下或肉眼下可见多灶性出血；CT和正电子发射体层摄影PET检验发觉,部分患者血肿扩大是血肿周围低灌注区多灶性出血融合所致；脑出血后马上行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血脑出血后组织学改变2、血肿吸收期：连续5～15天大约在出血4～10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐步被吞噬细胞吞噬3、后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊脑出血病理损伤机制脑出血后脑血流和代谢改变：现已证实，在脑出血后血肿周围有局部脑血流量下降，进而形成继发缺血性损伤。对血肿周围乳酸和ATP含量检测提醒，可能存在局部能量利用障碍继发性脑水肿：脑出血后脑水肿形成是各种原因共同作用结果1、血肿占位损伤2、继发性脑缺血3、凝血酶及凝血过程影响4、血红蛋白及其降解产物影响5、血小板、白细胞及细胞因子影响6、血浆蛋白影响7、补体成份影响8、其它物质如：5-羟色胺、内皮素、一氧化氮、氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸9、水通道蛋白作用继发性脑损害脑灌注压（CPP）脑血流量与脑灌注压成正比，与血管阻力成反比脑血管阻力主要来自小动脉和微动脉脑灌注压在一定范围内变动时，脑血流量基本上保持恒定脑水肿发展主要取决于血管内液静压与脑实质内液静压之差。病情平稳后，脑水肿液吸收快慢取决于其内含物，单纯含电解质水肿液吸收需72h，富含蛋白质者最少需8天代偿期经过反应性血管收缩，脑脊液吸收增加和形成降低，使血容量和脑脊液容量对应降低，颅内空间相对增加，以代偿脑容积增加。代偿容积：8%失代偿期占位病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超出颅腔所能容纳程度，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。血管运动麻痹期颅内压严重升高，使脑组织灌流压降低，致使脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引发血管运动麻痹，加重脑水肿，引发昏迷及并发症，后果严重，可造成死亡库欣反应:颅内压升高时，早期表现为血压增高（尤以收缩压增高显著，以致脉压增大）脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高）。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停顿当颅内某一占位时，该部位压力比邻近压力高，脑组织从高压区向低压区移位形成脑组织嵌顿小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）——幕上颞叶海马回、钩回经过小脑幕切迹被挤入幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）——幕下小脑扁桃体经枕骨大孔被挤向椎管内小脑幕切迹疝延髓受压四脑室中孔阻塞疝出小脑扁桃体缺血、水肿小脑幕切迹疝：猛烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安，意识逐步昏迷，一侧瞳孔散大，直、间接光反应消失，晚期双侧瞳孔散大、固定，光反应消失。生命体征不平稳。最终呼吸循环衰竭死亡枕骨大孔疝：猛烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，呼吸不规则，血压不平稳，意识障碍出现较晚，呼吸停顿较早循证医学现有研究不但多数样本量不够大,而且在影响原因控制上存在显著缺点:1、手术时间窗：缺乏按照时间窗进行分类系统研究，部分研究甚至未对手术时间进行控制。2、出血部位：许多研究把幕上出血作为一个整体，未按出血部位进行分类。即使丘脑、壳核和脑叶出血均为脑实质内出血，但很显然按部位分类研究是非常必要３、手术治疗组和内科治疗组情况不匹配：两组在出血量、出血部位、患者年纪、病情程度和全身情况等方面经常存在异质性，给结果判读造成了一定困难。４、手术方式：对手术中血肿去除量、是否同时在术中或术后使用尿激酶作为血肿液化治疗等原因未进行很好控制５、预后判断：判断预后时间和方法存在差异。观察预后时间点有是发病后１个月，有是发病后６个月，而且许多研究对预后分析