病理生理学呼吸衰竭.pptx

病理生理学呼吸衰竭PiO2150mmHg一、原因和发病机制通气功效障碍肺通气障碍大脑皮层——调整呼吸肌作随意运动2.阻塞性通气障碍——气道狭窄或阻塞所致通气障碍①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难中央气道阻塞*呼气性呼吸困难▲外周性气道阻塞内径﹤2mm细支气管个别阻塞肺泡通气不足时血气改变特点单纯性肺泡通气↓PaO2↓、PaCO2↑【Respiratoryquotient,R】【弥散气体性质】与气体相对分子质量和溶解度相关：■CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍■CO2弥散系数比O2大20倍；■CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）气体弥散量取决原因■肺泡膜厚度增加（2）血液与肺泡接触时间降低正常时血液流经肺泡cap时间为0.75s。（3）弥散障碍时血气改变特点VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流百分比不协调造成正常PaO2比PAO2稍低原因。■DecreasedratioofVA/Q个别病变肺泡通气↓VA/Q比值↓（严重＜0.1）流经血液PaO2↓、PaCO2↑刺激中枢、外周化学感受器反射性呼吸运动↑健侧肺泡通气量↑流经血液PaO2略↑、PaCO2↓PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓病理生理学呼吸衰竭功效性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气改变功效性分流死腔样通气病肺健肺全肺病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8/＞0.8/＜0.8＞0.8＜0.8=0.8/＞0.8/＜0.8PaO2↓↓↑↑↓↑↑↓↓↓CaO2↓↓↑N↓↑↑↓↓↓PaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑原因与发病机制小结急性呼吸窘迫综合征（ARDS）——急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引发呼衰原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛肺挫伤③严重感染、败血症、休克、大面积烧伤机体主要功效和代谢改变一、酸碱失衡及电解质紊乱二、呼吸系统改变2）呼吸衰竭不一样原因对呼吸运动影响三、心血管系统改变■损伤性改变（Injuriouschanges）■长久缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷右心负荷↑■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压■缺氧、酸中毒心肌舒缩功效（-）■呼吸困难心脏舒张受限肺原性心脏病四、神经系统改变（2）CO2潴留对中枢神经系统影响（3）肺性脑病（Pulmonaryencephalopathy）五、血液系统改变慢性呼衰患者会出现RBC增多。急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀。六、肾功效改变肾血流量降低。轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮质血症、酸中毒。七、消化系统改变特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。机制：胃黏膜屏障降低；胃酸分泌增多。合并DIC、休克加重消化系统缺血缺氧。名词解释呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭、弥散障碍、肺性脑病思索题1．气道阻塞部位不一样，其呼吸困难形式有何不一样？2．试述呼吸衰竭时使paCO2升高或降低发生机制。3.个别肺泡通气血流百分比下降最多见引发哪种类型呼吸衰竭？为何？4.何谓肺性脑病?其发生机制怎样?5.分析ARDS发生机制及血气改变特点