病理生理学-呼吸衰竭.ppt

(respiratoryinsufficiency)呼吸过程呼吸衰竭概念respiratoryfailureindex血气改变分病程分第一节病因和发病机制脑部疾病（膈肌）一、肺通气功能障碍(一)限制性通气不足
(restrictivehypoventilation)（1）呼吸肌活动障碍：吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；
呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。

气胸创伤性气胸早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬肺泡表面活性物质减少的机制：(二)阻塞性通气不足
(obstructivehypoventilation)气道阻力与气道口径的关系：

R∝1/r4胸外阻塞
胸内阻塞胸外中央气道阻塞吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）胸内中央气道阻塞外周气道阻塞：细支气管：软骨为不规则块片外周气道阻塞
（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）呼气时等压点（EPP）移向小气道。(三)肺泡通气量不足的血气变化肺泡通气量与PAO2、PACO2的关系二、肺换气功能障碍O2二、肺换气功能障碍1.弥散障碍的病因和机制一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高

肺实变（右中叶大叶性肺炎）相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区
肺水肿
安静状态下：0.75s2.弥散障碍时血气改变(二)肺泡通气-血流比值失调
(Ventilation-PerfusionImbalance)正常人V/Q1.比值失调的病因和机制肺动脉功能性分流(functionalshunt)
或静脉血掺杂(venousadmixture)部分肺泡血流↓
通气量正常2.VA/Q比值失调时的血气变化VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制：血液氧和二氧化碳解离曲线(三)解剖分流增加解剖分流解剖分流增加的原因：肺实变、肺不张限制性通气不足一、酸碱平衡和电解质紊乱二、对呼吸系统的影响PaO2＜60mmHg
PaO2＜30mmHg
呼吸困难呼吸节律改变心率↑心收缩力↑外周血管收缩血液重新分配颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、
腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。慢性阻塞性肺疾病PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退
〈40-50mmHg神经精神症状
20mmHg神经细胞不可逆损坏
(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）

PaCO2:>80mmHgCO2麻醉(CNS症状）
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)CO2谷氨酸
缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩
→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭
防治原发病
改善通气
氧疗
Ⅰ型患者:较高浓度(不超过50%)吸氧.
Ⅱ型患者:低浓度(30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使PaO2上升到60mmHg即可.本章要求