血液循环医学知识宣讲专家讲座.pptx

第四章血液循环心肺复苏人类血液循环是封闭式，由体循环和肺循环两条途径组成双循环。体循环：左心室----主动脉----各级分支----毛细血管（物质交换）----各级静脉----腔静脉----右心房肺循环：右心室----肺动脉----肺毛细血管（气体交换）----肺静脉----左心房WilliamHarvey毛细血管发觉BloodCirculation内容第一节心肌细胞分类及电活动特点一、心肌细胞分类血液循环医学知识宣讲心肌细胞内液和外液中几个主要离子分布Slow（一）工作细胞跨膜电位及其形成机制血液循环医学知识宣讲血液循环医学知识宣讲1、心室肌细胞RP和APRP：约-80～－90mv，机制类似骨骼肌细胞钾离子外流→K+平衡电位少许Na+内流→抵消部分细胞内负电位RP<Ik1平衡电位生电性钠泵(3Na+：2K+)钠钙交换(3Na+：Ca2+)IkAch(心房肌）AP：分0、1、2、3、4期特点：①复极过程复杂②连续时间长③升降支不对称2、心室肌细胞AP组成3、心室肌细胞动作电位形成机制血液循环医学知识宣讲动作电位形成机制动作电位形成机制动作电位形成机制L型钙电流（ICa-L）:电压门控通道开放和关闭迟缓---慢通道内向整流：IK1通道对K+通透性随膜去极化而降低现象延迟整流钾电流(IK)：激活和去激活迟缓去极化-40mv激活->复极化-50mv失活血液循环医学知识宣讲动作电位形成机制动作电位形成机制IK通道激活动作电位形成机制血液循环医学知识宣讲自律细胞AP特点：4期自动去极化①随时间而递增②去极速度较0期慢③不一样自律细胞4期除极速度不一致1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）与心室肌细胞比较：①AP相同,最大复极电位：-90mv②4期会自动去极化机制：★1、2、3期同工作细胞★自动去极化机制：复极化时外向电流K+逐步衰减进行性增强Na+内流If2.窦房结P细胞（慢反应自律细胞）与浦肯野细胞比较：①最大复极电位及阈电位绝对值均较小②AP幅度较小（约70mV）0期时程较长（约7ms）且速度较慢③无显著1、2期④4期速度较快血液循环医学知识宣讲血液循环医学知识宣讲血液循环医学知识宣讲1.窦房结细胞0期去极化机制窦房结P细胞4期去极化和动作电位发生原理示意图4.窦房结细胞动作电位特征总结第二节心肌电生理特征（一）兴奋性：心肌受到刺激后产生兴奋能力衡量自律性高低标准：阈值1、影响兴奋性原因2、影响兴奋性原因关闭2、心肌细胞兴奋性周期性改变血液循环医学知识宣讲绝对不应期（ARP）：0期开始--->复极化至-55mv钠通道全部失活，兴奋性完全消失！血液循环医学知识宣讲血液循环医学知识宣讲3、兴奋性周期性改变与心肌收缩关系3、兴奋性周期性改变与心肌收缩关系☆期前收缩：心室肌在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋抵达之前受到一次外来刺激，可提前产生一次额外兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩☆代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长心室舒张期4心肌兴奋性影响原因1.细胞外液电解质浓度（1）钾离子：细胞外高钾：轻度高钾：兴奋性增高（轻度去极化）重度高钾：兴奋性降低甚至丧失（重度去极化）细胞外低钾：IK1通道对K+通透性降低，K+循IK1通道外流降低，膜电位去极化，兴奋性升高。APD延长，Q-T间期延长，T波低平。（2）钙离子：细胞外高钙：Ca2+对快钠通道屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间距离增大，故心肌兴奋性降低。细胞外低钙：轻、中度低钙：阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间距离减小，故心肌兴奋性增高。重度低钙：在静息膜电位水平快钠通道已经有部分失活，因而心肌兴奋性反而降低。2.pH值改变对心肌兴奋性影响细胞外液pH值降低：可抑制快钠通道，使阈电位水平上移，细胞兴奋性降低。细胞内液pH值降低：可抑制IK1通道，使膜电位去极化，从而使快钠通道发生一定程度失活；另首先又可降低快钠通道开放概率，故快反应细胞兴奋性降低。（二）传导性（conductivity）:心肌细胞之间传导兴奋能力或特征衡量传导性高低标准：兴奋传输速度1、兴奋在心脏内传导：1、兴奋在心脏内传导：窦房结传导特点：（1）各部位传导速度不一样，其中浦肯野纤维最快，结区最慢。（2）心房、心室传导快，有利于其同时收缩舒张（3）房-室延搁：房-室交界传导速度慢，延搁时间长,耗时约0.1s，确保了房室不一样时收缩，有利于心室充分舒张充盈（易发生房室传导阻滞）传导原理：局部电流（1）单个心肌细胞上：（2）心肌细胞之间：局部电流快速经过电阻很低闰盘将兴奋传向临近心肌细胞合胞体膜反应曲线5、影响传导性原因0期去极化速度幅度邻近部位膜兴奋性高电解质浓度对心肌传导性影响：细胞外高钾：可使静息电位向去极化方向变动，可使快钠通道部分