多器官功能障碍综合征专业知识讲座专家讲座.pptx

多器官功效障碍综合征教学目第一节概述一、DefinitionofMODSMODSistheprogressiveimpairmentoftwoormoreorgansystemsfromanuncontrolledinflammatoryresponsetoasevereillnessorinjury.MODS是SIRS常见并发症,其发病机制尚不十分清楚，但很可能是由创伤、感染、休克和炎症等严重打击造成全身炎症反应失控所造成急性多系统或器官功效损害。二、SIRS概念1985年Goris首次提出SIRS这一名称1991年美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）正式将感染或创伤引发连续全身炎症反应失控临床表现命名为SIRS。三、MODS认识历史四、发病率和死亡率死亡率平均56~78％北京（1998~）53.5%1个系统器官衰竭时15~30%2个系统器官衰竭时45~55%2个(其中有肺或肾)80%3个系统器官衰竭时80%4个以上系统器官衰竭时100%MODS发病率和死亡率居高不下原因五、MODS特点第二节MODS发病原因一、病因或诱因二、病因分类三、诱发MODS主要高危险原因第三节MODS发病机制发病机制一、炎症失控假说炎症失控假说失控性全身炎症反应形成机制代偿性抗炎症反应综合征机体释放内源性抗炎介质有利于预防SIRS引发本身组织损伤；但内源性抗炎介质过量释放时，将造成CARS，引发机体免疫功效降低。SIRS/CARS失衡后果是炎症反应失控，使其由保护性作用转变为本身破坏性作用，造成MODS。二、两次打击和双相预激假说首次打击造成直接器官损伤，并不是真正意义上MODS，但其引发炎症细胞活化、内皮细胞和实质细胞损伤或凋亡、肠屏障损害、体内抗炎机制减弱、坏死组织存留以及过分应激反应，能为全身炎症反应提供连续刺激。所以，为第二次打击造成全身炎症反应失控和器官功效障碍起了预激作用。三、MODS分期病理生理基础第四节MODS临床表现一、MODS分型二、MODS临床特点MODS功效障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理改变也缺乏特异性，主要表现为广泛炎症反应。病情发展快速，普通抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率很高。MODS除非到终末期，器官功效障碍和病理改变普通是能够逆转；一旦治愈，临床可不遗留器官损伤痕迹，不会复发，普通不会转入慢性病程。三、MODS临床表现四、SIRS表现过分炎症反应高动力循环状态连续性高代谢五、多系统器官功效障碍第五节MODS诊疗一、MODS诊疗二、SIRS诊疗标准三、MODS初步诊疗器官功效障碍、衰竭标准四、早期诊疗依据和预警指标早期诊疗依据和预警指标血液生化类指标上述指标含有规律性改变：普通在24h内基本正常，24～48h指标均升高1倍以上，48～72h则增高2倍左右。其同时性改变与MODS发生含有显著相关性血液炎性介质类指标代谢类指标单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）试验是利用肝细胞对药品（利多卡因）代谢作用来评定肝功效------检测肝脏贮备能力血浆支/芳氨基酸百分比显著降低，苯丙氨酸/酪氨酸值升高细胞学类指标血清降钙素原（PCT）PCT是严重感染和脓毒症特异性标识内毒素作用于机体后，TNFα于90min、IL-6于180min时达峰值；而PCT在3～6ｈ时开始升高，6～8ｈ达高峰，12ｈ达平台期，48～72ｈ开始下降。单变量指标预测都表达出预测性能低、准确度差、只在某类伤病员中有一定性能缺点至今依然没有一个针对个体组合预测模式能够为科学研究和临床工作提供较为准确指导第六节MODS预防预防目预防措施1及早、充分纠正组织缺氧2及时去除坏死组织和感染灶，预防感染3使用抗生素应注意对肠道厌氧菌保护肠道厌氧菌是一道有效抑制肠道需氧菌粘附粘膜并取得入侵位点生物学屏障意在经过抑制肠道中革兰氏阴性需氧致病菌和真菌，到达预防肠源性感染目标SDD选取抗生素标准对大部分潜在致病菌敏感；对原籍菌、专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能维持较高肠腔内浓度。肠内营养-----尽早使用胃肠道进食胃肠道进食不但有益于全身营养，而且也是保护肠粘膜屏障主要办法。肠腔内食物存在能刺激肠粘膜生长，维持其屏障功效。另外，早期肠饲还可降低高代谢。胃肠道进食优点有利于维持肠粘膜细胞结构和功效（完整性），预防肠道细菌和毒素吸收及移位；维护胃正常杀菌作用，降低应激性溃疡发生；营养物质经门静脉吸收，有利于内脏尤其是肝脏蛋白合成和代谢调整；在提供一样热卡和氮水平情况下，胃肠营养体重和氮增加优于静脉营养。6药品预防纳洛酮对休克者有较显著血流动力学效应；对非休克者无心血管效应。对炎症反应可能有一定影响，但详细机制不明。给药越早效果越好剂量应足够大首剂1~2g/kg，iv；继之1g/kg/hVD。1、6—二磷酸果糖（FDP）FDP是一个能量调整剂，可