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病理改变肝细胞水样变性嗜酸性变肝细胞水样变性轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;重度细胞水肿时,病变细胞功效下降,可引发脂肪变性或细胞溶解性坏死。2、脂肪变性小肠脂肪CM蛋白镜下观:肝脂肪变肉眼观:体积增大,浅黄色,油腻感。重量增加临床意义:(1)轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正常;(2)重度脂变时:器官功效降低,如:肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功效障碍→肝硬化;心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。3、玻璃样变(透明变性)玻璃样变好发部位机制:管壁内皮细胞下渗透血浆蛋白并凝固成均匀无结构红染物质,内膜下基底膜样物质增多。机制:原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合机制:滤出肾小球血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收结果。肝细胞内玻璃样变(Mallory小体)4、病理性色素从容病理性色素从容常见类型含铁血黄素(4)黑色素5、病理性钙化血吸虫性肝硬化6.粘液样变性7.淀粉样变肝淀粉样变(一)适应:萎缩、肥大、增生、化生可逆性损伤:细胞水肿、脂肪变、玻璃样(变性)变、病理性色素从容、病理性(二)损伤钙化、粘液样变、淀粉样变不可逆性损伤坏死(死亡)凋亡