细胞组织损伤专家讲座.pptx

第二节细胞、组织损伤损伤（injury)：组织和细胞遭受不能耐受有害因子刺激后，可引发细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构以及光镜和肉眼可见异常改变，称为损伤。一、损伤原因和机制（一）细胞膜破坏（二）活性氧类物质损伤（三）细胞内高游离钙损伤（四）缺氧(Hypoxia)（五）化学性损伤（六）遗传变异二、损伤形式和形态学(一)可逆性损伤（reversible）或变性(Degeneration)概念:指细胞或间质受损伤后，因为代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质量显著增多状态，常伴有功效下降。（1）细胞水肿(cellularswelling)（2）脂肪变（fattychange）（3）玻璃样变或透明变（hyalinedegeneration）（4）淀粉样变（amyloidosis）（5）粘液样变（mucoiddegeneration）（6）病理性色素从容（7）病理性钙化(1)水变性(HydropicDegeneration)或称细胞水肿(cellularswelling)肉眼:器官肿胀、边缘变钝、无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞。组织学:细胞体积增大,胞浆内许多细小红染颗粒（颗粒样变）。深入胞浆疏松透亮（空泡变），胞体肿大似气球，称气球样变。超微结构:胞核正常，胞浆内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。(2)脂肪变(FattyDegeneration)或脂肪沉积概念:细胞内甘油三酯（中性脂肪）蓄积称脂肪变性，表现为胞浆内脂滴出现或显著增多。(1)肝脂肪变性肉眼观:肝肿大、软、黄、切面油腻感。镜下:肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。部位：与病因有一定关系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶周围带受累;严重中毒和传染病累及全部肝细胞。脂肪变性脂肪肝（SudanⅢ染色）(2)心肌脂肪变性灶性：多见左心室心内膜下和乳头肌，虎斑心。弥慢性：两侧心室心肌弥漫淡黄色。严重缺氧和中毒时。心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌伸入，严重可致猝死。3.玻璃样变,又称透明变（hyalinedegeneration）是指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染毛玻璃样半透明蛋白。(1)结缔组织玻璃样变：见于:纤维瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉粥样硬化纤维瘢块等。镜下:纤维细胞显著变少,胶原纤维增粗并相互融合成梁状、带状、片状半透明均质无结构物质。机制:原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合,糖蛋白积聚等原因。细胞组织损伤(2)血管壁玻璃样变见于:高血压病时肾、脑、脾及视网膜细动脉。镜下:细动脉壁增厚、变硬,管腔变狭窄或闭塞。机制:管壁内皮细胞下渗透血浆蛋白并凝固成均匀无结构红染物质,内膜下基底膜样物质增多。(3)细胞内玻璃样变见于:肾小球肾炎或因其它疾病伴显著蛋白尿时近曲小管上皮细胞胞浆内。镜下:细胞浆内出现许多大小不等圆形红染小滴机制:滤出肾小球血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收结果。细胞组织损伤浆细胞胞浆内可见圆形嗜伊红小体（Russellbody），将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积结果。在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则红染玻璃样物质。电镜下，这种物质由密集细丝组成，认为是细胞中间丝角蛋白变性结果，被称为Mallory小体。Mallory小体4.淀粉样变（amyloidosis;amyloiddegenration)病变:镜下细胞外间质呈淡红色均质状。因与淀粉遇碘反应相同故得名。为蛋白质-粘多糖复合物。常见部位:细胞间、小血管基底膜、网状纤维支架细胞组织损伤5.粘液样变性(mucoiddegeneration)指间质内粘多糖和蛋白质蓄积。病变:镜下间质疏松，多突起星芒纤维细胞散在于灰兰色粘液样基质中。常见疾病:胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。细胞组织损伤6.病理性色素从容（pathologicpigmentation)为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。含铁血黄素脂褐素黑色素hemosiderinlipofuscinmelanin心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色黑色素颗粒7.病理性钙化（pathologiccalcification)1)概念:除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐从容。2)分类：①营养不良性钙化:局部变性、坏死组织和异物异常钙盐沉积。常见部位：结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。②转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引钙盐沉积。常见部位：肺泡壁，肾小管基底膜和胃粘膜等处。(二)细胞死亡(celldeath)1.坏死（Necrosis）：概念：细胞因受严重损伤而累及核时，呈当代谢停顿、结构破坏和功效丧失等