百草枯中毒宣讲.pptx

百草枯中毒病死率高达95%，已令全世界关注---医学界精英投入了大量人力和物力研究！！每个月有数千篇研究论文发表！！！不过,当前为止，还未见特效治疗.......百草枯最初合成于十九世纪，当初用作化学指示剂（氧化还原指示剂），1962年，作为除草剂用于农业，因为它对周围环境无害（与土壤接触后快速灭活，因而无大气污染和残留，正因为此，此农药在全球广泛使用），因而在全世界快速推广使用。1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件，随即，世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港等地域相继报道了大量病例，至今有约上万例死亡报道。国内台湾于1985年首次报道20例，大陆中山医科大学刘金来于1991年首次报道广州2例病例。仅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在1000例以上，我国官方报道病例仅数百例。百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者则高达95%，已引发了全球性关注。百草枯（PQ）又名克无踪、对草快、克草王、克草灵等，化学名为1,1，－二甲基－4,4，－联吡啶，属有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，分子式CH3(C5H4N)2CH3·2Cl，为联吡啶类化合物。不易挥发，易溶于水、稍溶于丙酮和低级醇。在碱性介质中不稳定。它是一个速效触杀型灭生性除草剂，系当前世界上第二大吨位除草剂品种。应用除草剂，广泛用于园林除草，作物及蔬菜行间除草，免耕地除草、草原更新、非耕地化学除草，还可用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物催枯。1、毒理（2）主要毒性：①对肺组织毒害最大。②PQ可穿过血脑屏障损害脑组织。③PQ还可引发心肌纤维坏死和肝细胞坏死。④从分子水平看PQ可在各种细胞和组织引发DNA氧化性损害，以碱基改变及链断裂为常见表现。（3）中毒机理当前还未完全明确百草枯经过一个需能传递系统，富积于肺泡I型细胞和2型细胞（因为百草枯结构和多胺相同而被肺泡摄取）高浓度百草枯富积于肺和肾细胞，影响其氧化还原反应进程，产生对组织有害作用氧，可破坏细胞防御机制，造成肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。由线粒体外膜上包含NADPH-细胞色素C还原酶一个未知酶介导。而过去认为氧自由基是因为微粒体在NADPH-细胞色素C还原酶催化下所产生观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或经过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引发血管收缩深入加重缺血。活化中性粒细胞因为NADPH氧化酶作用产生氧自由基。氧自由基经各种路径损伤组织（4）病理改变：主要病变为肺出血、肺水肿，嗜酸性泡透明膜形成和肺泡间隔纤维增生，严重地影响肺换气功效。并见有心、肝、肾病变。百草枯中毒动物试验模型显示肺水肿、出血及大量纤维组织形成ConsolidationandhaemorrhageinlungFocalhaemorrhagiclesionsOverinflationandemphysemaParaquatParaquatpoisoningParaquatpoisoningParaquatpoisoningParaquatpoisoningParaquatpoisoningPulmonarycongestionoedema（4）接触毒物量普通与病情平行。摄入大于30mg/kg或50mlPQ浓缩液，病人可于几小时内发病。几小时到几天内死于器官功效衰竭。摄入量少但仍在4mg/kg以上者，24小时后可发生蛋白尿、少尿、肾小管功效障碍、肾小球滤过率降低、肾衰。2、临床表现（2）全身表现：全部PQ中毒病人主要病症发生在肺，摄入后24～48h内产生急性呼吸困难、低氧血症、ARDS，伴代谢性酸中毒。PQ还可造成心肌炎、心包出血、黄疸、肝肿大、肾上腺坏死。病程多表现为急性呼吸功效不全---急性肺损伤---ARDS，若病人获救，肺纤维化多发生在PQ中毒后数周。但病人普通多在中毒后1—2周内死亡。百草枯引发全身中毒表现分为三个阶段：第一阶段，口咽、食道、胃、小肠等粘膜层出现肿胀、水肿、溃疡。第二阶段，中央区肝细胞受损伤，近端肾小管受损，心肌、骨骼出现局部坏死，有还出现神经系统和胰腺受损。第三阶段，普通在吞服后2～14天显著表现症状，百草枯主要集中在肺组织内，破坏肺实质细胞，使肺出血、水肿，以及使白细胞浸入肺泡，肺细胞纤维化细胞增殖，气体交换严重受损，致使血液和组织缺氧而造成死亡。3、试验室检验4、治疗（1）降低毒物吸收②口服中毒：以碱性液体洗胃，本品腐蚀食管，洗胃时应小心。洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土（Fuller’sealth）及膨润土(bentonite)，活性炭和泻剂，使用方法为：20%漂白土悬液300ml，活性炭60