急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展专家讲座.pptx

急性冠状动脉综合征(ACS)诊疗及治疗进展[概念]不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。UCAD包含：(1)UA(7~16%可发展为AMI/猝死)(2)NQMIACS图谱[发病机制]斑块破裂原因不稳定斑块：(易损斑块)特点：(1)脂质含量多(占斑块40%↑)(2)纤维帽薄(3)胶质与血管平滑肌少(4)炎症细胞多，易于破裂UCAD与AMI血栓形成区分：UCAD：(1)血栓为富含血小板白血栓/灰血栓；(2)易引发CA周期性,不完全性闭塞病变AMI：(1)血栓富含纤维蛋白红血栓；(2)可引发CA完全闭塞性病变。[诊断]2.体格检验：目标：排除(1)非心源性胸痛；(2)非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3)心外原因(气胸痛)。3.心电图：静息ECG：——诊疗ACS关键(1)怎样做ECG：发作/症状时做静息ECG症状消失时再做ECG与过去ECG作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.(2)怎样分析ECG：ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提醒CA闭塞致透壁性缺血；连续ST↑MI进展标志短暂ST↑：变异性AP特征：ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。多导联ST-T监测低运动负荷试验适应症：①AP发作停顿24~48h；②静息ECG稳定；要求：运动后HR达100~120次/分负荷量；意义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。4.心肌损伤生物学标志(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌(2)CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍为异常)(3)纤维蛋白原/D-=聚体，c-RP(正常<10ng/L)(非特异性炎症活动敏感指标)]5.UCG作用：(1)LVEF：是ACS主要预后变量；(2)缺血时，LV壁暂时不足运动↓或消失；(3)有没有LVH或Aos6.CAG(冠脉造影)TIMI临床标准：(四级)0级(无灌注)、1级(渗透而无灌注)2级(部分灌注)、3级(完全灌注)[危险性分层]UA危险性分层①静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍含有CAD中、高危险原因②静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解)③夜间AP④AP发作时伴有动态T波改变；⑤含有CAD中、高危原因，过去已经有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)Ⅲ或Ⅳ级AP⑥多导联出现病理Q波或静息性ST↓<1mm。⑦年纪>65a①缺血性胸痛时间延长(>20min)②与缺血相关肺水肿；③静息性AP伴动态ST↑、↓>1mm;④AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；⑤AP伴S3奔马律，新近出现/加重肺部音；⑥AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常；⑦CTnT或CTnI↑中国UA临床危险度分层[治疗]治疗标准：1.拟/诊疗ACS，收入CCU，2~3d，经危险分层和主动内科治疗后，把患者分类：(1)高危者“预治疗”2~3d早期主动作CAG和PTCA；(2)低危者转入普通病房治疗(3)稳定后出院，门诊随访2.严格使用溶栓药品，UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药品)ACS推荐策略：详细治疗办法(三抗)(2)证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、抚慰剂对照(3)制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、肖心痛)单硝基：长期有效异乐定、异舒吉、欣康(4)提议：①ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐步上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；②多采取短期连续滴注(24~48h)；③症状控制后改口服，或间隔或同类药品(syndonnimines)或K+通道抑制剂④注意耐药现象。2.β-阻滞剂：(1)作用：①抑制β受体mvo2↓②对AMI/MI后者降低死亡率(2)证据：①3项双盲，随机、抚慰剂对照β-A治疗UA；②荟萃分析：使AMI危险性↓13%，对UA死亡率影响无差异。(3)制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔-β-阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛)(4)提议/注意事项：①CAS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性β-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可降低心脏性事件及AMI发生率，③从小剂量开始24~48h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(60~50次/分)，清醒时HR<50次/分是安全④注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF3.钙拮抗剂：(1)作用：①抑制Ca+1L通道α1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供；②对AV传导，HR有显著作用；③抑制心肌收缩力，mvo2↓(2)依据：UA治