急性冠脉综合征的治疗进展专家讲座.pptx

急性冠脉综合征治疗进展ACS临床分型ACSNSTEACS（UCAD）STEACSCK-MB≧正CK-MB<正常上限2倍常上限2倍STEMIcTnT（cTnI）cTnT（cTnI）≧0.1ug/L<0.1ug/LNSTEMIUAACS病理基础与临床早期AS病变进展斑块纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞血管闭塞无症状UAAMI心源性猝死致AS原因致血栓原因危险分层——STEACS增加死亡危险原因：高龄（>70岁）女性糖尿病前壁梗死既往心肌梗死PCICABG史左心衰竭低血压心房纤颤EF≦40%合并机械并发症合并右心梗死危险分层——NSTEACS危险度心绞痛缺血连续左心功效发作时cTnT分类类型时间不良STcTnI低危组初发劳力型劳力型无<1mm<0.1ug/L恶化劳力型<20min无静止发作含硝酸甘油有效危险分层——NSTEACS危险度心绞痛缺血连续左心功效发作时cTnT分类类型时间不良STcTnI中危组亚急性静息⊿静息心绞痛无≧1mm≧01ug/L心绞痛<20min梗死后心绞痛含硝酸甘油有效⊿近2月有静息心绞痛,就诊前48小时无发作危险分层——NSTEACS危险度心绞痛缺血连续左心功效发作时cTnT分类类型时间不良STcTnI高危组急性静息*静息心绞痛有≧1mm≧01ug/L心绞痛>20min梗死后心绞痛NSTEMI硝酸甘油效果差或无效*近2月有心绞痛发作,48小时内发生≧1次静息心绞痛ACS治疗STEACS治疗——再灌注目标：尽早、充分、连续开通梗塞冠脉，挽救濒死心肌，保留心功效，降低死亡率。方法：静脉溶栓直接PCI急诊CABG辅助药品治疗惯用溶栓药品药品剂量使用方法90min开通率UK150-200万U30minVD55-64%SK150-200万U60minVD31-55%rtPA首剂15mgiV50mg30minVD82-87%35mg60minVD新型溶栓药品rPA：重组纤溶酶原激活剂TNK-tPA：TNK组织型纤溶酶原激活剂rSaK：重组葡激酶特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血副作用少，可静脉冲击量给予。溶栓治疗绝对禁忌症任何时间出血性卒中或不明原因卒中史6月内缺血性卒中史中枢神经系统损害或肿瘤3周内严重创伤1月内胃肠出血已知出血性疾病主动脉夹层溶栓治疗相对禁忌症6个月内有一过性脑缺血口服抗凝剂妊娠或产后1周内外伤性复苏收缩压>180mmHg严重肝病感染性心内膜炎活动性溃疡AMI急性期用药提议药品I类Ⅱa类Ⅱb类Ⅲ类证据分级阿斯匹林150-325mg★A全部没有禁忌症者静脉ß阻滞剂★A全部没有禁忌症者第一天口服★AACEI高危者用ACEI★A硝酸酯★A钙拮抗剂★B镁★A利多卡因★B胸痛>12小时处理标准普通不溶栓主动抗栓，抗心肌缺血治疗出现以下情况尽早评定血管：连续性胸痛或伴有复发性缺血发作左心功效不全（EF<40%）二尖瓣返流严重低血压抬高ST段不恢复并新出现LBBB溶栓治疗不足疗效随开始用药时间延长而降低适应症范围窄，仅1/3病人适合溶栓IRA开通率低，仅50%达TIMI3级血流再闭塞和复发缺血事件高死亡率较高PCI治疗AMI优点：IRA开通率>95%，其中达TIMI3级者90%死亡率低（30天死亡率<3%）脑卒中率低再闭塞率低适应症宽局限：队伍、经验、设备要求高NSTEACS治疗目标：即刻缓解缺血，预防不良后果；办法：抗缺血治疗抗血小板和抗血栓治疗调脂治疗PCI、CABG抗缺血治疗I类提议连续性胸痛/临床上高危特征有无卧床休息ECG监测吸氧SaO2>90%静脉硝酸甘油ß-受体阻滞剂（口服或静脉）口服ß-受体阻滞剂静脉注射吗啡（出现疼痛、焦虑和肺充血）IABP（连续心肌缺血或血流动力学障碍时）ACEI（高血压、左心功效降低）ACEI抗血小板治疗——阿司匹林机制：抑制TXA2受体激活血小板路径效果：显著降低死亡和心肌梗死50-72%使用方法：初始服用300mg/天长久服用75-150mg/天抗血小板治疗机制：拮抗血小板ADP受体，抑制其聚集药品：1、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降，用于ACS研究少；2、氯吡格雷，口服2小时起效，不受食物和制酸剂影响，负荷量300mg，可抑制血小板聚集率70%；氯吡格雷相关研究：CAPRIECUREPCI-CURECREDO结果：1、75mg/dVSASA325mg/d：降低终点事件、心梗和心血管死亡相对危险分别26%、19.2%、7.6%；2、服300mg后75mg/d+ASA75-325mg/d：主要终点相对危险降低20%，用药12月内获益连续增加。氯吡格雷结果:3.在ASA治疗基础上,用药12月,心血管死亡和MI联合终点相对危险降低31%(PCI-CURE);4.ASA325mg基础上,PCI前300mg,28天死亡MI和靶血管重建术相对危险降低18.5%,术前6-24h给药