职业性有害因素与健康损害金属中毒专家讲座.pptx

牛玉杰公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室职业卫生与职业医学金属中毒---铅中毒一、理化性质二、接触机会二、接触机会二、接触机会三、毒理学铅血液与红细胞结合血浆(90%)(血浆蛋白铅或磷酸氢铅)早期分布于肝、肾、脾、脑等器官数周后转移至骨骼、毛发等蓄积(磷酸铅)(90%～95%)3、代谢4、排泄迟缓，生物半减期约为5~10年。主要由肾经尿液排泄。尿铅可代表人体铅吸收情况。正常人每日由尿中可排泄约20~80μg。小部分经粪便、唾液、汗液排泄。血铅可经过胎盘进入胎儿，影响子代。乳汁中铅可影响婴儿。5、毒作用机理干扰卟啉代谢，影响血红蛋白合成影响大脑皮层兴奋和抑制平衡，造成神经功效障碍。直接损伤神经鞘细胞，引发神经纤维节段性脱髓鞘，最终造成垂腕。与蛋白质巯基结合，抑制各种细胞酶活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞痛、暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。四、临床表现2、慢性中毒-1职业中毒多为慢性中毒，急性中毒极少见。主要表现为对神经系统、消化系统、血液和造血系统损害慢性中毒神经系统表现：中毒性类神经症：早期常见症状。表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为显著，但普通都较轻，属功效性症状。外周神经炎：感觉型：肢端麻木或四肢末端呈手袜套样或袜套样感觉障碍。运动型：肌无力，多为伸肌无力；肌肉麻痹，亦称铅麻痹。多见于桡神经支配手指和手腕伸肌，呈腕下垂（垂腕症）；损害腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节，则呈足下垂（垂足症）。混合型：二者表现都有。中毒性脑病：主要表现为癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损症状。在国内已十分罕见。慢性铅中毒病人—周围神经炎(腕下垂)慢性中毒消化系统表现：消化道症状包含口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛，腹泻和便秘交替出现等，是常见症状。口腔卫生较差者，在门齿、犬齿牙龈边缘可见蓝黑色“铅线”。严重时可出现腹绞痛。慢性铅中毒病人—铅线(PbS，蓝黑色)慢性中毒血液和造血系统表现：可有轻度贫血，多为低色素正常细胞型贫血；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。其它：Fanconi综合征：氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿。女性患者月经不调、流产、早产等在正常人血片中极少见，约占0.01%。此种细胞出现表示再生加速并有紊乱现象。有些人认为它是因为在铅、铋、锌、汞中毒时红细胞膜被金属破坏，而嗜碱性物质在染色时被沉淀所致。铅中毒病人此种细胞显著增多，为诊疗主要指标之一。属还未完全成熟红细胞，故细胞体积多较大，其染成灰兰色嗜碱性物质是胞浆中核糖体，它伴随细胞完全成熟而消失。当前认为嗜多色性红细胞经煌焦油兰染色后即表现为网织红细胞。五、诊疗及处理标准3、处理标准铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。轻度中毒：治愈后可恢复原工作，无须调离铅作业。中度中毒：治愈后可恢复原工作，无须调离铅作业。重度中毒：必须调离铅作业，给予主动治疗和休息。六、治疗七、预防金属中毒---汞中毒一、理化性质4、轻易形成二次污染。易被粗糙墙壁、地面、工作台、衣物吸附，成为连续污染空气起源。(操作台光滑、有一定角度；工作服不允许穿出车间）。5、不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。6、可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发碘化汞。二、接触机会贵州铜仁工矿区汞污染三、毒理学1、吸收-2消化道：金属汞经消化道吸收极少,约小于摄入量0.01。汞盐和有机汞易被消化道吸收，（有机汞经消化道吸收可占到摄入量90%）。皮肤：金属汞基本不能经过完整皮肤吸收；无机化合物吸收量不大；有机汞能够吸收。2、分布血液中汞，最初分布于红细胞及血浆中，早期比较均匀分布于各器官组织中，数小时后向肾脏集中。肾脏中汞含量最多，达体内总汞量70%～80%，其次是肝、心和中枢神经系统。肾脏中汞可与各种蛋白质结合，尤其是与金属硫蛋白结合成汞硫蛋白贮存于近曲小管上皮细胞。伴随汞量增加，金属硫蛋白含量与含汞量均见增高，但当这种蛋白耗尽时，汞即可对肾脏产生损害。金属汞可经过血脑屏障和胎盘进入脑组织和胎儿体内，所以金属汞对中枢神经系统和胎儿毒性远大于无机汞化合物。3、排泄肾脏：主要排泄路径，约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出量多而快，之后排出减慢，量降低。4、毒作用机理汞毒作用机制尚不完全清楚。Hg-SH反应是汞产生毒作用基础。血液与组织中汞可与蛋白质及酶系统中巯基结合，抑制其功效，甚至使其失活高浓度汞还可与酶中氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引发对应损害。但汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用特点，有待于深入研究。protein--SH四、临床表现四、临床