外科学外科休克主题讲座专家讲座.pptx

外科学外科休克开始了大家要专心啊第一节概论病因与分类病理生理微循环改变微循环改变2、微循环扩张期：（淤滞期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）组织水肿。3、微循环衰竭期（不可逆期）：（1）DIC形成（判断）；（2）细胞自溶，组织坏死；（3）出血倾向。体液代谢改变内脏器官继发性损害3心：除心源性休克引发原发性心功效障碍外，其它型休克早期普通无心功效异常。不过，舒张压下降时，冠脉血流降低，缺血缺氧造成心肌损害。4脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流影响不大。但动脉血压连续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降造成脑缺氧，酸中毒会引发脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。5胃肠道：胃肠道在休克中主要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周血管首先收缩，以确保心、脑等主要生命器官灌注。因为胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功效受损。结果造成肠道内细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉路径侵害机体其它部位，使休克继续发展，并促使多器官功效不全综合症发生。6肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏解毒功效和代谢能力均下降，造成内毒素血症发生，加重已经有代谢紊乱和酸中毒。临床表现临床表现和休克程度诊断注意醒醒重点来了休克监测（二）特殊监测休克监测注意醒醒重点来了休克治疗（五）血管活性药品应用（七）皮质类固醇应用其它药品应用第二节低血容量性休克一、失血性休克（hemorrhagicshock）外科学外科休克主题讲座补充血容量依据血压脉率改变预计失血量中心静脉压CVP和补液关系二、创伤性休克（traumaticshock）第三节感染性休克SIRS（全身炎症反应综合征）临床表现治疗控制感染谢谢再见