青光眼药物治疗.ppt

青光眼药物治疗青光眼治疗的认识单剂治疗——最大程度降低眼压最低强度IOP最大强度青光眼药物治疗以后眼压应该降低初次就诊眼压的25~30%只使用一到两种药物不要再加用第三第四种药物——可以增加防腐剂的毒性作用（有叠加作用）药物中防腐剂（苯扎氯胺BAK）与药物引起的慢性炎症有关对眼睛不利（尤其是可以引起眼表疾病）两种药物使用后眼压不能降低到理想水平应该使用激光治疗单剂治疗——最大程度降低眼压高反应率昼夜眼压曲线平稳不引起快速抗药反应或药效长期漂移非降眼压引起的视神经保护作用评价青光眼药物时需要考虑两个因素：有效性：能有效保存视功能患者愿意使用：确保患者有较好依从性*依从性：不频繁和不严重副作用不频繁用药和长时间作用费用产品稳定性依从性理想抗青光眼药物的标准过去人们普遍认为眼压对青光眼性视神经病变的作用不是很重要认为眼压是青光眼的几个“危险因素”之一最近根据“循证医学”的证据人们开始认识到控制眼压是青光眼治疗的重要成分在稳定视野方面手术作为青光眼的初始治疗与药物治疗相比不具有长期优势眼压持续低于18mmHg与视野稳定呈正相关眼压可能不是青光眼诊断的必要条件但是降低眼压对视野损害前到晚期青光眼患者的治疗可能都有重要的作用单纯以眼压值为标准会造成50%的患者漏诊眼压高低是否与青光眼的严重程度线性相关？眼压是已知青光眼危险因素中唯一可以被有效控制的因素。当眼压达到临界值时视网膜神经节细胞开始死亡眼压更高时发生视网膜神经节细胞死亡的情况会增加降低30%眼压可以减少视野恶化危险的3倍眼压一天内有波动早晨高晚上低24小时眼压波动和视野缺损呈正相关平均眼压和眼压波动是视野缺损的危险因素在患者依从的前提下使用单剂治疗最大限度降低眼压平稳眼压也非常重要眼压水平与视神经损伤三问我们自己：每一位患者应设定一个“目标眼压”（targetpressure）假设的“最好的猜测”眼压水平视神经损伤愈重眼压降得愈低——预防进一步损伤危险因素愈多诊断时损伤愈多——更需要较低眼压治疗过程中出现进行性损伤——需重新设定目标眼压目标眼压抗青光眼药物发展史β-肾上腺能受体阻滞剂α-肾上腺能受体激动剂拟副交感神经药物（缩瞳剂）碳酸酐酶抑制剂（局部及全身）前列腺素(postaglandinsPGs)高渗剂视神经保护药物治疗青光眼的主要药物一、β-受体阻滞剂独特的多重作用机制有效保护视野二、α2肾上腺素能激动剂三、前列腺素制剂PGs将取代β受体阻滞剂作为一线治疗药物曲伏前列素能产生33%眼压降低降低的眼压可以维持12个月健康眼睛的昼夜眼压波动为3.7mmHg使用曲伏前列素得到的昼夜波动为3.6mmHg能够将全天眼压控制到健康眼睛的程度对青光眼患者具有重要的临床意义可能增加视野的稳定并减少视野损害四、碳酸酐酶抑制剂II型和IV型碳酸酐酶同功酶存在于人的睫状体中其中II型同功酶与房水的生成关系密切碳酸酐酶催化二氧化碳和水生成碳酸碳酸随后分解成氢离子和碳酸氢根离子(H+＋HCO3-)。碳酸氢根离子进而在眼睫状突上皮中形成渗透梯度使睫状体上皮细胞中的水向高渗的细胞间隙转移而形成房水。CAI类药物抑制CA从而影响上述过程减少房水生成而使眼压下降。临床用于治疗青光眼和降低眼压已有40多年具有可靠的降眼压疗效:40-60%非选择性地作用于全身各组织引起多种全身性副作用国外临床统计显示约有50%以上的患者因无法耐受其副作用而被迫终止治疗全身副作用发生率超过50%肾结石胃部刺激痉挛、恶心、食欲不振及腹泻味觉障碍感觉异常四肢麻木皮肤过敏再生障碍性贫血等长期用药可发生低钾钠血症电解质紊乱及代谢性酸中毒局部用CAI未见上述不良反应发生口服类CAI制剂禁忌症局部碳酸酐酶抑制剂(TCAI)与CAI口服制剂相比更少的全身性副作用更方便有效的局部治疗与国外已经上市的同类产品相比更高的眼部舒适度更少的眼部不良反应更好的治疗顺应性独特的微粉工艺使派立明®混悬液保持与人生理相同的pH值和渗透压(pH=7.5渗透压为300mOsm/Kg)无需振荡即可保持混悬状态达8周时间提供极佳的眼部舒适度保证患者的顺应性派立明：派立明®---临床药理学派立明®---用法用量派立明®---适应症派立明®---不良反应派立明®禁忌症高度选择性地抑制CA-II减少房水生成单独用药能够有效降低IOP达20%协同用药能够继续降低IOP约20%pH值7.5的混悬制剂提供良好的舒适性更少的全身