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静脉窦血栓影像学论文1CVST在头颅CT中的所见头颅CT可作为首选影像学方法敏感性和特异性较高。头颅CT在影像学上分为直接征象和间接征象。直接征象为条索征、高密度三角征条索征提示大脑皮层表面静脉内血栓而高密度三角征一般指上矢状窦的血栓由静脉(窦)内血栓呈高密度直接显影所致为静脉窦血栓不同部位的表现。Virap-ongse等分析76例CVST患者条索征和高密度三角征出现率为24.5%空三角征出现率为28.6%。这一征象在横断面CT扫描常见于上矢状窦的后1/3冠状面CT扫描见于顶部上矢状窦。其形成机理是由于静脉窦闭塞造影剂通过硬膜窦的侧支吻合、未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙且构成窦壁的硬脑膜充血强化从而形成了边缘强化。间接征象表现为相应静脉(窦)引流区脑水肿、缺血梗死灶、出血性梗死、脑室梗阻或阻塞性脑积水。这是由于脑脊液重吸收障碍、静脉淤血、静脉性脑梗死及静脉性脑出血等病理生理改变所引起的单侧或双侧脑叶皮层及皮层下低密度影其内见点片状高密度影周围可见脑水肿、脑室受压等表现表现为脑实质受累及颅高压。仍有20%～30%CVST头颅CT正常特别是在单纯颅内压增高的患者需进一步行磁共振成像(MRI)检查。2CVST在头颅MRI中的改变MRI对CVST反映较CT敏感当静脉窦完全被血栓堵塞后流空现象消失窦腔内出现异常信号。MRI可以多个序列成像并且无颅骨的伪影影响除可显示静脉窦的情况对CVST的间接征象影像反映更全面。CVST的MRI表现与血栓形成的时间及其代谢演变有关。在急性期(＜1w)血栓T1WI为等、略低或较高信号T2WI为低信号T2WI-FLAIR为高信号。这是因为急性期CVST有氧合-脱氧-正铁血红蛋白逐步演变、含量不同造成MRI信号的表现复杂多样;亚急性期(1～2w)血栓T1WI、T2WI以高信号为主亚急性期CVST红细胞破裂形成大量脱氧血红蛋白血栓在各扫描序列均呈高信号;慢性期(＞2w)的血栓以正铁血红蛋白为主T1WI序列以等信号为主T2WI序列以低信号为主血管流空现象重新出现。血栓机化钙盐沉积信号降低再随着人体自溶抗凝系统的启动和抗凝药物的使用静脉窦部分或完全再通血管流空信号恢复导致静脉窦壁不规则因此部分患者仅表现为静脉窦壁毛糙。CVST的间接征象:当静脉系统血栓形成造成脑水肿脑组织出现缺血、缺氧、梗死再加上血脑屏障破坏、纤维血管破裂可出现皮层下出血性脑梗死、脑内血肿、蛛网膜下腔出血等情况。脑肿胀以T2WI、T2WI-FLAIR显示尤佳。段祖耘等研究发现T2WI可以检测到90%的血栓位点而T1WI可检测到84%的狭窄位点。在CVST的1～3dT2WI的敏感性为90%其良好敏感性在发病前3d意义最大。在CVST症状出现1周内其敏感性都很稳定对MRV难以显示的皮层静脉血栓的敏感性T2WI(97%)高于T1WI(78%)、液体衰减反转恢复序列(FLAIR)及弥散加权成像(DWI)(＜40%)。因此头颅MRI主要对急性、亚急性CVST有诊断价值表现为明确的充盈缺损或血流信号的缺失而慢性期CVST诊断有一定困难。此时需结合患者是否有临床症状或者结合增强扫描及MRV进一步检查。在MRI上很难确认正常深静脉血液流动停滞可能导致广泛的深静脉血栓形成和深静脉弥漫性肿大。扩张的深静脉继发于颅内静脉压的升高T2*加权的GRE序列在显示急性期皮层静脉血栓方面很敏感优于SE及2DTOFMRA序列。因此T2*加权的GRE序列有用于检测急性和亚急性上矢状窦(SSS)血栓形成和深静脉(DVS)以及皮层静脉血栓形成并有较高的诊断价值。3CVST在头颅MRV中所见MRV的应用弥补了MRI的不足对于一些在MRI上不易诊断的急性期血栓MRV可以多角度、多平面、立体直观地显示受累靶血管及静脉窦情况明确血栓存在、范围及血管狭窄程度还可显示CVST恢复期血管的再通及血流恢复情况。正常静脉窦和脑静脉在MRV上表现高血流信号静脉窦显影良好窦腔粗细均匀边缘规则。当出现静脉窦血栓时头MRV出现相应表现。主要表现为:受累静脉窦血流高信号缺失节段性信号中断、变细、显示不清或者管腔粗细不均等直接征象;还可表现两侧静脉分支显影不均静脉窦病变远端有静脉侧支形成和其他途径代偿的引流静脉异常扩张的间接征象。MRI联合MRV成像可以互相弥补缺点检查方便而且无创伤目前认为是诊断CVST最敏感的技术。不足在于闭塞窦腔局部血流极度缓慢甚至停滞时血流信号减弱或丢失造成该处静脉窦狭窄或闭塞的假象。静脉窦先天发育变异所致的假阳性也不容忽视常表现为两侧静脉窦不对称弱势侧表现为管腔纤细甚至显影断续。Alper等发现横窦流动间隙或发育不全可见于约24%的正常人。左侧横窦有时缺如在MRV上可表现为类似横窦血栓形成的静