胃食管反流病发病治疗.docx

胃食管反流病发病治疗【摘要】胃食管反流病（GERD）是消化系统常见?ERD的定义为异常的胃内容物（包括十二指肠内容物）反流入食管产生症状并损伤食管黏膜。30%的GERD患者可产生严重的并发症对生活质量有显著影响。人群中其发病率为10%西方国家尤为多见。目前我国随着社会生活水平的不断提高GERD的发病呈上升趋势近年来随着临床研究不断深入许多新技术的应用及抑酸剂、促动力剂的广泛使用对GERD的认识及诊断方法有很大发展疗效也显著改善。本文通过系统回顾近年来GERD的研究与实践从而将胃食管反流病发病机制与治疗进展综述如下。【关键词】胃食管反流病发病机制治疗进展胃食管反流病（GastroesophagealrefluxdiseaseGERD）是由于胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等反流症状或组织损害。部分病人可伴有食管外症状如反复发作的哮喘、慢性咳嗽、夜间睡眠呼吸暂停、非心源性胸痛、咽喉炎等。胃食管反流病包括内镜阴性的GERD和内镜阳性的GERD。内镜阳性的GERD是指胃镜下可看到食管黏膜充血、水肿有食管黏膜破损的表现即反流性食管炎（RefluxesophagitisRE）。约占GERD的2/3；内镜阴性的GERD指胃镜下食管黏膜正常的胃食管反流病约占GERD的1/3。部分重度反流性食管炎可发展成为Barretts食管后者为癌前病变。有研究提示［1］非糜烂性胃食管反流病（non-erosiverefluxdiseaseNERD）中有不典型症状和食管外症状的患者较RE高。另外近年研究倾向认为［2］NERD与RE并非疾病的不同阶段而是两种独立的疾病其发病机制也可能不同。流行病学调查发现北京地区成年人胃食管反流典型症状（烧心和反酸、反食）的发生率为10.19%上海地区成年人胃食管反流相关症状发生率为7.76%据此推测两地区GERD的患病率为5.77%反流性食管炎的患病率为1.92%［3］。1发病机制GERD是上消化道动力障碍性疾病是抗反流的防御机制下降和反流物对食管黏膜的攻击作用增强保护因子与攻击因子建立的动态平衡被打破所致。抗反流机制包括食管下端括约肌压力、食管的廓清能力、食管黏膜组织的抵抗力等反流物包括胃内容物（包括胃酸、胃蛋白酶）和十二指肠液（包括胆汁、胰液）。1.1抗反流的防御机制下降研究表明下食管括约肌（LES）功能失调、食管的清除功能及组织抵抗力的下降在GERD的发生中起着重要作用可表现为自由反流、用力性反流和反射性反流分别由LES压力低下、胃排空延迟、腹内压升高使跨膈压增加、一过性LES松弛（TLESR）、食管体部收缩振幅下降引起反流。最近研究表明TLESR是引起GERD的重要原因而胃排空障碍、胃内压增加是TLESR增加的主要机制。Wong等［4］研究了中国人胃食管反流机制后发现GERD患者与正常对照组的酸反流多数是由TLESR引起的。胃食管反流发生后大部分反流物通过1～2次蠕动性收缩而迅速被清除剩下的则由吞下的唾液缓慢地中和故食管蠕动和唾液产生异常均可参与GERD的致病作用Chrysos等［5］发现GERD患者与正常对照组相比LES静息压降低食管蠕动幅度下降食管转运延迟而有咽下困难严重食管炎和Barrett病史长的患者食管运动功能更差食管转运时间更长。许军英等［6］研究发现48.6%的GERD有食管失蠕动和食管远端低幅蠕动。食管体部运动功能异常可见于NERD和不同程度的食管炎而并不仅仅见于重度食管炎表明食管体部运动功能异常是GERD的重要发病原因之一。GERD不仅可以有消化期的动力减缓而且还有消化间期移行复合波（MMC）的异常即MMCⅢ期明显减少不能清除胃内容物和十二指肠反流物。临床上RE仅发生于部分GERD患者中有的反流症状典型都不一定有明显食管组织损害。显示了食管组织抵抗力在防RE发生有重要地位。它包括上皮前、上皮和上皮后三部分屏障作用。当屏障功能受损时即使在正常反流情况下也可致食管炎。反之当黏膜抵抗和修复能力较强时对于病理性的反流内镜下也无食管炎的表现。但研究表明GERD患者虽然内镜阴性但电镜下可见食管黏膜细胞间隙增大。细胞间隙增大是评价GERD组织损害的可靠指标［7］。1.2反流物的攻击作用GERD是一种酸相关疾病一般认为酸是RE的重要致病因子绝大多数GERD患者症状的发生与酸反流相关但是酸单独却很少引起食管黏膜损害常常在胃蛋白酶共同作用下引起损害。另外有研究表明GERD时酸反流可正常或常有酸反流但胃酸分泌不一定增多实际上是酸的错位。但仍有小部分患者症状与酸反流无关抗酸治疗对比部分患者效果可能差。且长反流可能是导致食管炎症改变的重要因素。pH值监测阴性的食管炎患者可能存在混合型或胆汁反流［8］。GERD致病因