激素敏感型肾病综合征患儿细胞因子检测价值.docx

激素敏感型肾病综合征患儿细胞因子检测价值[摘要]目的：观察激素敏感型肾病综合征（SSNS）患儿肾病活动期与缓解期细胞因子变化。方法：选取2013年6月至2014年12月我院收治原发性激素敏感型肾病综合征患儿57例为研究对象标准规范治疗。另选同期20名健康体检儿童为对照组比较患儿肾病活动期、缓解期及健康对照组的IL-4、IL-10指标水平。结果：肾病组活动期治疗前IL-4水平高于缓解期及健康对照组缓解期与健康对照组比较差异无统计学意义。IL-10治疗前低于缓解期及健康对照组经治疗缓解期IL-10上升且缓解期IL-10高于健康对照组组间比较差异有统计学意义。结论：SSNS患儿活动期IL-4水平显著上升经治疗IL-4水平降低提示IL-4参与NS发病。NS治疗过程中IL-10可能发挥了抑炎作用。[关键词]激素敏感型肾病综合征；IL-4；IL-10中图分类号：R725文献标识码：A文章编号：2095-5200（2015）04-054-02肾病综合征（NS）在小儿泌尿系疾病中发病率仅次于急性肾炎居第2位[1]。对于儿童肾病综合征的病因及复发机制目前无统一认识。国内外学者就其免疫发病机制进行了广泛研究Shalhoub[2]于1974年提出假说认为T细胞功能异常循环淋巴因子分泌物损伤肾小球基底膜而导致发病。围绕免疫功能在NS发病机制中的作用国内外学者进行了大量研究认为体液免疫介导损伤[3]、细胞免疫介导损伤、肾脏系膜细胞、足细胞[4]、肾小管上皮细胞、内皮细胞生长因子[5]均与NS发病相关。本研究探讨细胞因子IL-4、IL-10在激素敏感型肾病综合征疾病发生发展及治疗中作用。1资料与方法1.1患儿一般资料选取2013年6月至2014年12月在我院住院或门诊治疗的原发性NS患儿为研究对象按照中华医学会儿科学会肾脏病学组2009年发布的《儿童常见肾脏疾病诊治循证指南：激素敏感、复发/依赖肾病综合征诊治循证指南（试行）》标准[6]使用足量激素治疗4周内尿蛋白转阴诊断为激素敏感型NS患儿共57例。其中男43例女14例年龄20个月至12岁平均（6.48±2.55）岁体重12.4～33.2kg平均（23.59±7.38）kg。病程10d～3年。选取同期在我院进行体检20名健康儿童为对照组男10名女10名年龄为2～12岁平均（5.88±1.76岁）体重11.8～34.2kg平均（23.45±7.12）kg。两组在年龄、性别、体重等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.2方法治疗方法初始阶段：以足量的泼尼松治疗剂量按照体重2mg/kg・d或按体表面积60mg/（m2・d）计算最大剂量不超过80mg/d治疗6周。巩固阶段：以1.5mg/kg或40mg/m2最高剂量不超过60mg/d之后逐渐减量。血液标本采集肾病期血样于治疗前完成缓解期采样于该组患儿经治疗尿蛋白转阴之后2～3周完成均采集清晨空腹静脉离心分离血清-20℃保存待测。放射免疫法测定IL-4、IL-10操作按照试剂盒说明书。1.3观察指标比较患儿肾病活动期、缓解期及健康对照组的IL-4、IL-10指标。1.4统计学处理数据以SPSS软件处理原始数据转换后以均数±标准差表示组间比较行配对t检验。2结果由表1可知肾病组活动期治疗前IL-4水平高于缓解期及健康对照组缓解期与健康对照组比较差异无统计学意义。IL-10治疗前低于缓解期及健康对照组经治疗缓解期IL-10上升且缓解期IL-10高于健康对照组组间比较差异有统计学意义。3讨论NS发病机制迄今尚不完全明了。临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度水肿[7]。一般认为蛋白尿起因于肾小球毛细血管壁电化学或结构改变。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白具有静电屏障和孔径屏障作用。动物实验已证实IL-4对肾小球上皮细胞有毒性效应参与了蛋白尿诱发过程[8]。人IL-4主要由活化T细胞产生刘海梅等[9]报道NS患儿血清Ⅱ-4水平显著升高除与血清IgE水平呈正相关外.还与24h尿蛋白呈正相关表明IL-4不仅是导致IgE异常变化的原因而且还可能参与蛋白尿形成。其机制可能与IL-4诱导血管内皮细胞表达粘附分子而影响其通透性有关[10]。IL-10是一种多功能负性调节因子主要由Th2细胞、活化的B细胞、单核细胞、巨噬细胞产生它参与免疫细胞、炎症细胞、肿瘤细胞等多种细胞的生物调节在自身免疫性疾病、严重感染性疾病、肿瘤及移植免疫等多种疾病中发挥重要作用[11]。IL-10是一种抗炎性因子可发挥下调炎症反应拮抗炎性介质作用。正