对比剂肾病的防治进展.docx

对比剂肾病的防治进展【关键词】对比剂肾病防治进展随着影像技术的发展和冠状动脉造影和介入治疗的广泛开展以及计算机断层摄影技术的普遍应用含碘对比剂的临床应用逐渐增多由此导致的急性肾衰竭即对比剂肾病的发病率逐渐增加。对比剂肾病的本质是含碘对比剂所导致的急性肾损伤在接受经皮冠状动脉介入（PCI）的普通人群中的总发生率约为15%~13%［1］。而在慢性肾功能不全、糖尿病等高危人群中则可高达50%［2］。对比剂肾病明显延长患者的住院时间增加住院费用并且显著增加死亡率。Solomon等［3］对294例患者随访1年的研究结果显示发生对比剂肾病的患者其远期不良事件发生率是对照组的两倍。一项研究统计了PCI术后对比剂肾病患者住院死亡率为31%而非对比剂患者死亡率为06%。由此可见对比剂肾病死亡率较高。目前切实可行的治疗措施有限对如何减少对比剂肾病的发生最好的措施就是预防。1对比剂肾病的诊断标准目前对比剂肾病诊断标准［4］多采用的是应用含碘对比剂后2~3天内血清肌酐水平升高≥25%或05mg/dl(442mmol/L)并排除其他原因所导致的肾功能不全。2对比剂肾病的发病机制对比剂肾毒性作用机制包括以下三方面：（1）对比剂的直接化学毒性（离子性及含碘物质）（2）渗透毒性（3）组分中与黏度相关的毒性。其中渗透压及黏度是导致对比剂肾病发生的重要因素。应用对比剂后肾血管先有短暂扩张然后痉挛性收缩较长时间导致肾脏血流从相对缺氧的髓质流入皮质加重了肾脏髓质的缺血。另外对比剂渗透性利尿的作用提高肾髓质的代谢和氧的需求量进一步加重髓质缺血缺氧损伤。在上述过程中使血管收缩的腺苷、内皮素、自由基有所增加而舒张血管的一氧化氮和前列腺素有所减少。这种肾脏血管改变被认为与球管反射失调及血管舒缩激素比例失衡有关。高渗对比剂能破坏肾小管上皮细胞的完整性、阻塞肾小管并导致免疫反应。在正常情况下肾小管内液体黏度低于血浆使用高黏度对比剂后集合小管内流体阻力及肾小管内压力增加导致肾小球滤过率及髓质血流减少。对比剂的肾脏毒性主要表现为血流动力学的改变和直接细胞毒性。3对比剂肾病的预防措施31识别高危患者做好风险评估对比剂肾病的危险因素由患者因素和对比剂因素两部分构成。来自于患者方面的危险因素包括：慢性肾功能不全、糖尿病、高龄、高血压、充血性心力衰竭、血容量不足、使用肾毒性药物。而与对比剂有关的危险因素包括：高渗透压（＞12000sm/kg）、黏度、离子型对比剂以及对比剂的用量。研究证实低血压、IABP使用、充血性心力衰竭、年龄＞75岁、贫血、糖尿病、对比剂使用剂量和肾功能不全（Scr＞15mg/dl或1326mmol/L）是对比剂肾病的独立危险预测因素［1］。使用对比剂前应针对患者危险因素进行全面评估估计其面临的风险早期识别高危患者。32使用对比剂前停用肾毒性药物使用肾毒性药物是对比剂肾病的危险因素。常见的肾毒性药物有氨基甙类抗生素、非甾体消炎药、两性霉素B、环孢霉素A、大剂量襻利尿剂。对于高危患者肾毒性药物在使用对比剂前应予停用至少一天或以上。2006年美国对比剂肾病专家共识建议使用对比剂时应停用双胍类药物如术后肾功能仍保持在正常范围内则可在使用对比剂48h继续使用双胍类药物［5］。对于基线肾功能异常的患者则应在对比剂使用前至少停用双胍类药物48h。术后肾功能与基线水平相比无明显变化时则可在使用对比剂48h后继续使用双胍类药物。33围术期水化治疗造影剂(对比剂)肾病的中国专家共识草案指出水化可降低对比剂肾病的发生率［6］。水化治疗是目前普遍认可的一种预防方法。其作用机制尚不清楚可能与稀释肾小管内的对比剂浓度以及防止肾脏内前列腺素和一氧化氮的进一步减少有关。根据循证医学证据2006年美国对比剂专家共识建议水化治疗是在对比剂使用前12h开始给予等渗晶体液静脉输注速度为1~15ml/(kg•h)对比剂使用后持续水化6~24h［5］。对于心功能不全患者水化时密切观察输注速度最好在血流动力学监测下指导输液的量及速度。34合理使用对比剂合理使用对比剂一方面是合理选择使用的对比剂另一方面是对比剂的用量。对比剂的用量与对比剂肾病发生有关。一项针对冠状动脉造影患者的研究发现对比剂剂量每增加100ml发生对比剂肾病的危险增加12%［7］。已存在肾功能不全的患者对比剂大于125ml时发生对比剂肾病的危险增加10倍［8］。高渗对比剂导致对比剂肾病的风险较高而低渗对比剂是相对于高渗对比剂而言渗透压仍高于等渗对比剂数倍。一个汇总了25个临床试验的荟萃分析发现等渗对比剂碘克沙坦并不能减少对比剂肾病发生的风险但对于合并肾功能不全接受对比剂动脉注射的患者碘克沙坦与碘海醇相比可减少对比剂肾病风险［9］。但与其他低