【精编医学资料】ICU病人的营养支持.pptx

危重〔ICU〕病人的营养支持创伤〔手术〕和感染导致的机体反响第一次打击(适应性机体反响)创伤〔手术〕、感染、休克单器官功能第二次打击〔超常性机体反响〕衰竭为主近90%为多器官功能衰竭•肠功能衰竭•SIRS-CARS失衡•继发MODS全身炎症和MODS认识的变迁①1.70年代中期—80年代中期：称MSOF或MOF归咎于未控制的感染。治疗—控制感染2.80年代中期—90年代中期：称MODS是“失控的全身炎症反响〞导致的促炎物质损伤的结果机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反响致使病情恶化即“全身炎症反响综合征〞〔SIRS〕治疗—促炎物质中和剂和拮抗剂。全身炎症和MODS认识的变迁②3.90年代中期以来:炎症反响导致促炎物质同时也诱发抗炎物质产生炎症反响的转归取决于二者平衡任何一方的过度优势均可导致MODS。促炎与抗炎经历相持和交替制衡后抗炎机制往往获得优势造成免疫麻痹称为“代偿性抗炎反响综合征〞〔CARS〕；假设促炎、抗炎二者均亢进使免疫陷入更严重紊乱称“混合性抗炎反响综合征〞〔MARS〕治疗：用“免疫调整〞来到达SIRS/CARS〔或MARS〕平衡。CARS状态使用免疫增强剂〔IF-r〕；促炎反响占优势进行抗炎治疗〔TNFα的单克隆抗体afelinomab〕。应激与肠道损害①——肠粘膜屏障功能•机械屏障肠粘膜组织结构完整肠蠕动•化学屏障上皮外表粘液、胃酸、消化酶•免疫屏障胃肠相关淋巴组织〔占淋巴细胞的60%〕产生的分泌型免疫球蛋白〔S-IgA〕•生物屏障肠腔内正常的菌群关系厌、需氧菌比例〔B/E〕*借助这些屏障功能防止微生物及其毒素由肠腔通过肠壁侵入淋巴结、血液的功能应激与肠道损害②——细菌/内毒素移位肠粘膜屏障功能破坏肠道内细菌/内毒素通过肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位如肠系膜淋巴结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、感染、放疗、化疗、肠道疾病和传统的肠外营养。应激与肠道损伤③——细菌/内毒素移位的原因•肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素•肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠梗阻、急性出血性肠炎。•肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官是MODS的始动器官是灾难的策源地：细胞因子、炎症介子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等导致肠粘膜屏障功能破坏细菌移位产生自身细菌的肠源性感染脓毒症以致MODS。应激与肠道损伤④—细菌/内毒素移位的机理•通过组织结构破坏的肠粘膜移位•通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜—保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位是危重病人处理的关键环节之一。创伤〔手术〕和感染时的神经、内分泌变化外周刺激→下丘脑→神经、内分泌反响：交感神经兴奋胰岛素分泌减少；肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。创伤〔手术〕和感染时的代谢变化①——能量代谢：•高代谢尤其高分解代谢使能量消耗上升但不象以往报告那样高。静息能量消耗〔REE〕增加20—40%〔正常人REE=25Kcal/kg·d〕只有大面积烧伤增加50-100%普通择期手术增加10%。•组织衰竭能量消耗减少病人体重下降时