【精编医学资料】呼吸衰竭.pptx

呼吸衰竭讲授目的和要求重点：讲授主要内容1.各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功能严重障碍以致于不能进行有效的气体交换导致缺氧伴〔或不伴〕二氧化碳潴留从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;2.客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg;3.排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.〔一〕气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气缺乏、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑〔二〕肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑〔四〕胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓分类及常见疾病〔一〕按动脉血气分析分两种类型I型:(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(2)重症肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎；(3)肺栓塞；(4)肺不张(急性、叶段性肺不张)；(5)肺创伤或肺泡出、血系统性红斑狼疮等(6)肺水肿：心衰、ARDSII型:II型:PaC02升高原因阻塞性通气障碍限制性通气障碍限制性通气障碍〔二〕按病理生理分1．泵衰竭1．泵衰竭2．肺衰竭〔三〕按病程可分1．急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3．慢性呼衰急性加重发病机制和病理生理一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；〔二〕弥散障碍常产生I型呼衰影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍吸氧可增加肺泡氧分压克服弥散阻力〔三〕通气血流〔V/Q〕比例失调常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流〔真性、功能性〕V/Q↑——无效腔效应发热寒战呼吸困难抽搐肺泡通气量L/min二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓中枢神经系统：PaO2↓中枢神经系统：PaCO2↑中枢神经系统：PaCO2↑中枢神经系统：PaO2↓＋PaCO2↑循环系统：PaO2↓循环系统：PaCO2↑循环系统：PaO2↓＋PaCO2↑原发疾病的呼吸系统病症：急性PaO2↓：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→反射刺激呼吸中枢、增加通气慢性PaO2↓：反射迟钝通气量增加远少于急性；直接作用抑制呼吸中枢PaO2<30mmhg直接抑制大于反射兴奋吸入气CO21%通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%呼吸中枢抑制。①呼吸中枢化学感受器反射迟钝PaO2>80mmHg呼吸中枢抑制和麻醉效应。②pH无明显变化酸碱电解质：PaO2↓酸碱电解质：PaCO2↑〔一〕呼吸困难：最早出现的病症表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式〔二〕发绀：缺氧的典型病症SaO2<90%(复原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍〔三〕精神神经病症早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力下降、不安及精神错乱等。重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制表情冷淡、嗜睡、甚至昏迷、惊厥。〔三〕精神神经病症早期二氧化碳潴留可出现头痛、头昏、嗜睡晚期可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤抽搐等颅高压病症〔四〕心血管功能障碍：心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压右心衰竭、低血压。〔五〕消化系统病症：ALT↑；胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血〔五〕肾脏并发症：轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等。严重时可出现少尿、氮质血症。〔五〕酸碱平衡：代酸；呼酸+代碱；呼酸+代酸；呼碱；呼碱+代碱三重酸碱失衡根底疾病+病症+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度还应对肺功能进行评价；另外还可以通过肺部影像血检查了解呼衰的病因。原那么：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗根底疾病和诱发因素急性呼衰应紧急抢救目的：缓解严重缺氧、二氧化碳潴留酸中毒为治疗赢得时间和条件