【精编医学资料】危重病人的营养支持.docx

110危重病人的营养支持危重病人的营养支持是临床上经常遇到的问题。尽管治疗原发疾病和维持重要脏器功能十分重要但营养支持仍是外科危重病人治疗措施中不可缺少的一部分。如何进行合理的营养支持促进病人尽快地恢复健康减少并发症的发生避免或减少营养支持带来的不利影响在危重病人救治过程中显得日趋重要。因为严重创伤、感染、大手术后、并发器官功能衰竭等危重病人机体在应激状态下可出现一系列代谢改变如：高分解代谢状态、合成代谢受限、负氮平衡等这些代谢改变导致肌肉消耗机体蛋白大量丢失伤口愈合减慢肠道功能受损对炎症反应程度的改变等。如不能予以及时适当的营养支持、代谢支持纠正代谢紊乱就会给机体带来多种的不良后果如：蛋白质消耗达到一定程度时会直接影响器官的结构和功能甚至导致多器官功能障碍综合征(MODS)等严重地影响治愈率。随着对危重病人代谢改变的研究深入对危重病人如何实施营养支持、代谢支持也有了进一步的认识。一危重病人的代谢改变危重病人的代谢改变是多方面的可引起多种不同的临床表现。了解外科危重病人的代谢改变已经成为危重病人治疗中的重要环节。危重病人在严重创伤、感染、大手术等情况下机体产生应激反应从而引起一系列神经内分泌的改变如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加等这些介质改变了营养物质的正常代谢；另外在危重病发生发展过程中起着重要作用的许多细胞因子对代谢过程有着明显的多方面的影响。如：肿瘤坏死因子a(TNFa)、白细胞介素(IL)等因子可明显加速蛋白的分解代谢。有的细胞因子可以促进某些急性相蛋白的合成有的细胞因子有参与下调白蛋白、转铁球蛋白的血浆水平的作用代谢改变主要有表现在以下几个方面：能量代谢的改变机体处于高代谢状态能量消耗增加是其主要表现静息能量消耗(REE)超过预计基础能量消耗(BEE)的115％以上同时氧耗也增加。多发性创伤病人的REE可比预计值升高60％如果病人发生感染性并发症REE可高达预计值的190％。糖代谢的改变高糖血症是危重病人糖代谢变化的主要改变。在应激状态下危重病人的糖耐量曲线与糖尿病时类似临床上也出现糖尿病样的表现。产生这种现象的机制是：体内肝糖原的储备较少大约只有200g左右在应激状态下如果进食或用其它方法供给能量不足肝糖原就会被迅速分解耗尽。机体动员氨基酸、脂肪进行葡萄糖异生造成较多的葡萄糖进人血液循环；同时由于应激时糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素的分泌增加严重地影响了外周组织对葡萄糖的利用虽然这时胰岛素的分泌量正常或增加但胰岛素对葡萄糖利用的促进作用受到明显抑制出现“胰岛素抵抗”葡萄糖异生增加和利用减少的最终结果是血糖在循环中聚集导致了高糖血症。另外在组织缺氧的情况下葡萄糖通过无氧酵解的方式生成乳酸所以危重病人在高糖血症的同时还可能伴有乳酸血症。蛋白质代谢的改变机体在应激状态下蛋白质以分解代谢增加且超过合成代谢率表现为负氮平衡。严重时总分解代谢可增加60％一80％其中骨骼肌的分解代谢的增加可能更高。机体通过分解自身的组织获取能量这种现象被称为自身相食(autocannibalism)。危重病人的生长激素和胰岛素样生长因子—1的减少促进了蛋白的分解。在严重应激后的早期蛋白的分解主要来源于骨骼肌之后逐渐转向内脏器官蛋白质分解。临床上可出现骨骼肌萎缩器官功能甚至结构的损害诱发或参与了MODS的形成和发展。蛋白质分解代谢的增强加上一些重要代谢器官如肝、肾等的功能受损血浆及细胞内氨基酸的水平出现明显的异常。不同程度的应激状态和器官功能的受损对氨基酸最终平衡的影响不同。所以危重病人的血浆氨基酸谱有着不同的特征。严重感染和创伤病人的血浆中芳香氨基酸（AAA）和含硫氨基酸的浓度升高支链氨基酸（BCAA）水平正常或减少BCAA/AAA明显下降。另外谷氨酰胺、精氨酸等有特殊生理功能的氨基酸在术后、感染、创伤时血浆浓度也明显下降。脂肪代谢的改变感染和创伤等应激早期机体大量分泌的儿茶酚胺、糖皮质激素等物质强烈加速了脂肪的动员分解代谢明显增强游离脂肪酸氧化增加成为机体获取能量的重要来源。当多系统器官衰竭恶化时肝功能损伤导致载脂蛋白、肉毒碱等物质合成减少影响了脂肪的利用表现为长链脂肪酸的廓清率下降。中链脂肪酸对载脂蛋白、肉毒碱的依赖较小在体内代谢迅速成为应激状态下营养支持时重要的外源性脂肪来源。二危重病人的营养支持原则在疾病的不同时期、不同病变部位、不同发病原因等情况下使用营养支持的迫切性、营养物质需要量及支持途径有所不同。营养支持的途径与选择在营养支持途径上目前有经肠道内途径和肠外途径两种肠内营养支持可（EN）以经口服、鼻胃管、鼻空肠营养管、胃造瘘管或空肠造瘘管和经内镜胃穿刺造口等方式进行肠外营养支持（PN）则可通过外周静脉或中心静脉进行营养支持经外周静脉放置导管至中心静脉（PIC