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?儿童微量营养素缺乏防治建议?学习前言人体不能自身合成微量营养素必须从外界获取。当各种因素使微量营养素的摄入长期缺乏时就会产生各种缺乏病症。儿童蛋白质-能量缺乏所致的营养不良已显著减少但微量营养素缺乏仍然在世界各地广泛存在并且在开展中国家更为严峻。维生素A、维生素D、铁、锌、钙等的缺乏威胁着儿童的正常生长发育乃至儿童的生存。除严重微量营养素缺乏外轻度或亚临床型的微量营养素缺乏在儿童中更为普遍。亚临床型的微量营养素缺乏对处于生长发育快速期的2岁以下婴幼儿以及青春期少年可能在尚未被感知之前就已经对其体格生长、神经心理发育、免疫功能等形成不良影响并为成年期的慢性代谢性疾病埋下隐患。微量营养素在人体内含量低、分布广、种类繁多、功能各异各种微量营养素之间又存在着相互的联系和制约难以采用单一的临床或实验室指标判断人体内各种微量营养素的营养状况临床识别和诊断儿童微量营养素缺乏相当困难。加之营养知识更新滞后、商业炒作误导等因素导致我国当前在儿童微量营养素缺乏防治中存在诸多误区。如错误地以检测血液中全微量元素浓度来诊断钙、铁、锌及其他微量元素的缺乏以食欲低下、烦躁、哭闹等非特异性临床表现诊断锌、钙、维生素D缺乏等。鉴于微量营养素缺乏对儿童生长发育和长期健康的严重不良影响儿科医生和儿童保健工作者必须充分认识各种微量营养素的功能特点、食物来源、药理作用等正确识别微量营养素缺乏的高危人群和各种高危因素熟悉各种微量营养素缺乏的临床特点了解各种实验室检测的辅助诊断价值。必须特别强调预防为主。通过改善饮食和生活方式使儿童得到适量、全面、均衡的营养必要时才辅以短时期的药物治疗并防止过量补充。修订的标准:第一局部:维生素A缺乏在开展中国家中维生素A缺乏仍然是威胁儿童健康和生存的主要因素之一。我国2002年的全国性调查结果显示6岁以下儿童中血清视黄醇≤O.7μmol/L的检出率为11.7%属于轻到中度儿童维生素A缺乏地区。2.人体的代谢与调节:维生素A及其前体胡萝卜素均在小肠细胞中转化成棕榈酸酯后与乳糜微粒结合通过淋巴系统进入血液循环而转运至肝脏并储存再经酯酶水解后与视黄醇结合蛋白结合(RBP)再与前白蛋白结合形成复合体后释放进入血液并经血液循环转运至人体不同的组织器官。维生素A还与铁代谢相关维生素A缺乏干扰肝脏储存铁利用并因此而造成儿童贫血。3.儿童维生素A的来源及需要量:维生素A来自肝脏、鱼油、奶制品、鸡蛋等动物性食物;绿叶蔬菜以及黄色或橙色的水果和蔬菜中富含各种胡萝卡素可在体内转变为维生素A。强化维生素A和胡萝卡素的食品也提供局部维生素A。二、维生素A缺乏的诊断维生素A缺乏的诊断可依据高危因素、临床表现以及实验室结果等综合判断。1、高危因素:长期摄入缺乏是导致维生素A缺乏的主要原因。2岁以下婴幼儿:生长快速对维生素A的需要量相对较高哺乳母亲自身维生素A缺乏的母乳喂养婴儿母亲妊娠期维生素A摄入缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎等均使胎儿期储存维生素A缺乏并造成婴儿出生早期维生素A缺乏。贫困地区和素食儿童:膳食中缺乏动物性食物尤其是在新鲜蔬菜供给缺乏时。感染状态下维生素A利用率下降而随尿液排泄增加。维生素A缺乏那么又使人体免疫功能下降进一步加重感染或导致反复感染如此往复形成恶性循环。患腹泻、肝胆疾病时肠道维生素A吸收利用不良。2.临床表现:亚临床型维生素A缺乏无特异性临床表现〔免疫功能低下〕。早期表现:暗适应能力下降。严重缺乏时:皮肤枯燥、眼部病变(包括干眼症、角膜软化和夜盲症)、生长障碍〔长骨增长迟滞、身高发育落后〕等。3.实验室检查:血清视黄醇浓度是目前最普遍采用的评估维生素A营养状况的血液生化指标。5岁以下儿童血清视黄醇<0.7μmol/L可视为维生素A缺乏高风险;<O.35μmol/L那么确诊为维生素A缺乏。当视黄醇浓度介于0.70-1.05μmol/L时仍有亚临床型维生素A缺乏风险。由于感染状况下血清视黄醇浓度下降因此建议对血清视黄醇浓度介于0.50-1.05μmol/L并具有高危因素的儿童进行相对剂量反响试验(relativedoseresponseRDR)以确定诊断[3]。血浆视黄醇结合蛋白<23.1mg/L时提示维生素A缺乏可能。暗视野检查:合作者用暗适应计测定。根据在黑暗中引起光感的最低阈值判断维生素A缺乏状况。三、维生素A缺乏的预防积极预防和干预妊娠、哺乳母亲的维生素A缺乏。强调母乳喂养婴儿。当母乳缺乏或不能母乳喂养时强调选择强化维生素A的配方奶。经常食用肝脏等富含维生素A的动物性食物以及富含胡萝卡素的绿叶蔬菜和橙色或黄色的