【精编医学资料】传染病学流脑(1).pptx

流行性脑脊髓膜炎Epidemiccerebrospinalmeningitis简称流脑是由脑膜炎奈瑟球菌〔Neisseriameningitis〕引起的化脓性脑脊髓膜炎。该菌经鼻咽部侵入血循环形成败血症最后局限于脑膜和脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎症性病变。临床主要表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。局部病人起病急骤病情凶险常可危及生命【病原学】脑膜炎奈瑟球菌又称脑膜炎球菌〔Neisseriameningitis〕属奈瑟菌属革兰阴性球菌呈肾形或卵圆形凹面相对常成对排列或四个相联有荚膜有菌毛无鞭毛不形成芽孢。多种抗原系统：夹膜多糖抗原：群特异性13个血清群A、B、C群其中C群的毒力最强B群次之A群最弱。外膜抗原：外膜脂质和外膜蛋白。1外膜脂质：脂寡糖抗原〔LOS〕12个血清型主要的致病因子。参与致病的多个环节。2外膜蛋白抗原：分为H.8蛋白、1型、2型和3型菌毛抗原：型特异性致病有关内毒素和菌毛是主要致病因素需与其他萘瑟菌鉴别：脑膜炎萘瑟菌能发酵葡萄糖、麦芽糖产酸不产气不发酵乳糖、果糖和蔗糖氧化酶试验阳性1、传染源：带菌者和病人特别是前者带菌者无临床病症不易被发现因此作为传染源意义更大潜伏期末至发病10天内具有传染性本病的隐性感染率高〔免疫力有关〕在流行期间鼻咽部带菌率达50%以上以A群为主但非流行期间以B、C群为主3、人群的易感性人群普遍易感但多见于儿童5岁以下6个月至2岁发病率最高(抗体水平下降)60%～70%隐性感染30%上呼吸道感染和出血点型典型流脑仅占1%。新生儿有来自母体的杀菌抗体故发病很少。但2-3个月后即可发病。抗体水平〔20岁左右达成人水平〕感染后可获得持久免疫力有菌群间交叉免疫但不持久。4、流行病学特征：全球分布呈散发或流行性发病在非洲的次撒哈拉地区呈地方性流行我国各地区均有报道。1984年A群多糖菌苗接种后发病率明显下降但仍有局部爆发本病呈周期性流行约每3～5年小流行每8～10年大流行〔因为相隔一段时间后人群免疫力下降新的易感者逐渐积累增加〕冬春季节每年的11月份开始次年的2-4月份顶峰5月份下降流行多从北方开始向南方扩散【发病机制】发病机制(普通型)1、细菌黏附并透过黏膜：2、进入血流〔败血症〕：内毒素很重要可引起全身施瓦兹曼反响：血管内皮细胞损伤毛细血管收缩回心血流减少心排量下降血压下降肺循环内血栓形成血压进一步下降心肌损害心排量进一步下降肾上腺出血3、侵入脑膜〔化脓性脑脊髓膜炎〕发病机制【病理解剖】【临床表现】普通型最常见约占90%左右。病程可分为四期：①前驱期(上呼吸道感染期)：约1～2d。多数常无前驱病症。局部病人有上呼吸道感染的病症。鼻咽拭子培养常可发现病原菌。②败血症期：常突发畏寒、高热伴头痛、精神萎靡等毒血病症。幼儿有哭闹、拒食、烦躁不安及惊厥等。局部患者有单纯疱疹；多数病人有特征性皮肤表现：皮肤粘膜瘀点或瘀斑大小1~2mm-1~2cm开始为鲜红色以后为紫红色病情严重者瘀斑迅速扩大。血液和皮肤瘀点中可发现病原菌。约1-2天内开展成脑膜炎③脑膜炎期：多与败血症病症同时或稍后出现。持续高热、剧烈头痛、频繁呕吐〔颅内高压症〕及脑膜刺激征(颈抵抗、克氏征、布氏征、婴儿可表现为前囟隆起——应注意因呕吐、失水造成前囟下陷)。重者可有谵妄、惊厥和意识障碍。脑脊液中可发现病原菌。④恢复期：经有效治疗2～5d后患者病症、体征好转至消失。常在1-3周内痊愈。约10%患者可出现口周疱疹。由免疫复合物引起的表现多见于病后7-14天以关节炎较明显可同时出现发热伴心包积液。1、败血症休克型2、脑膜脑炎型3、混合型：是本病最严重的一型病死率极高。婴幼儿流脑：临床表现常不典型。除高热、呕吐、拒食、啼哭、惊厥外还可见腹泻、咳嗽等消化呼吸病症。可无脑膜刺激征。老年人流脑临床表现那么以上呼吸道感染病症明显意识障碍、皮肤瘀点、瘀斑及单纯疱疹发生率高。病情重病程长。【实验室检查】1、血常规：WBC↑↑N↑↑(>80%)PL↓〔DIC〕2、脑脊液：颅压增高外观浑浊WBC↑↑N↑↑蛋白增高糖和氯明显下降