最新精编医学专题—糖尿病酮症酸中毒资料.ppt

定义(dìngyì)患者刘某某女性59岁主因″口干多饮多尿10余年伴恶心呕吐6小时于2014年1月3日由急诊收入院于20:00轮椅推入病房入院时患者神志清精神差言语清晰体温36.5℃脉搏76次／分呼吸20次／分血压130／80㎜Hg医嘱给予一级护理下病危通知糖尿病饮食入院时急查血糖为30.6mmol／L血酮为3.6mmol／L急查血回报为K4.1急查尿结果(jiēguǒ)为尿酮体3+++遵医嘱静脉输液并每小时监测血糖并密切观察病情变化及尿酮体的变化1.急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性2.治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA。2型糖尿病患者长期(chángqī)大量服用苯乙双胍尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”放弃了科学的公认的正规治疗方案尤其是1型糖尿病患者甚至停用了胰岛素更易诱发DKA。病因(bìngyīn)1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重明显乏力体重减轻；随DKA病情进展逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛伴腹肌紧张(jǐnzhāng)及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者纠正代谢紊乱腹痛即可缓解2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸表现为呼吸频率增快呼吸深大由酸中毒所致当血pH<7.2时可能出现以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。临床表现4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振头晕头痛继而烦躁不安或嗜睡逐渐进入昏睡各种反射由迟钝甚而消失终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高可能与昏迷的产生关系密切而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现应予注意识别避免与DKA相互混淆或相互掩盖(yǎngài)而延误诊治。检查(jiǎnchá)诊断(zhěnduàn)糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等）补充生理盐水小剂量静脉滴注胰岛素补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性(jiǎnxìnɡ)药物如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒但一时来不及就诊则应立即采用一些简易的方法处理如给患者多饮水包括饮淡盐水（1000毫升水加9克食盐）每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素10～20单位等并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向故在酮症或酮症酸中毒纠正以后患者应对其诱因保持警惕坚持正确的治疗方式发生感染时及早有效治疗并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态降低血糖纠正电解质及酸碱平衡(pínghéng)失调同时积极寻找和消除诱因防治并发症降低病死率。（一）补液：对重症DKA尤为重要不但有利于脱水的纠正且有助于血糖的下降和酮体的消除。（1）补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算成人DKA一般失水4～6L。（2）补液种类：开始以生理盐水为主若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后应输入5%葡萄糖或糖盐水以利消除酮症。（3）补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2在前12h内输入量4000ml左右达输液总量的2/3。其余部分于24～28h内补足。治疗(zhìliáo)（三）纠正电解质及酸碱平衡失调一般经输液和胰岛素治疗后酮体水平下降酸中毒可自行纠正一般不必补碱。补碱指征为血PH<7.1HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠溶液补碱不宜过多过快。补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常立即开始补钾头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L；血钾正常、尿量>40ml/h也立即开始补钾；血钾正常。尿量小于30ml.h暂缓(zànhuǎn)补钾待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常暂缓(zànhuǎn)补钾。治疗过程中定时检测血钾和尿量调整补钾量和速度。