医学专题—糖尿病酮症酸中毒资料.ppt

定义(dìngyì)患者刘某某，女性，59岁，主因″口干多饮多尿10余年伴恶心呕吐6小时，于2014年1月3日由急诊收入院，于20:00轮椅推入病房，入院时患者神志清，精神差，言语清晰，体温36.5℃脉搏76次／分呼吸20次／分血压130／80㎜Hg，医嘱给予一级护理下病危通知，糖尿病饮食，入院时急查血糖为30.6mmol／L血酮为3.6mmol／L急查血回报为K4.1，急查尿结果(jiēguǒ)为尿酮体3+++遵医嘱静脉输液并每小时监测血糖并密切观察病情变化及尿酮体的变化
1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性
2.治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病患者长期(chángqī)大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。病因(bìngyīn)1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张(jǐnzhāng)及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。临床表现4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖(yǎngài)而延误诊治。检查(jiǎnchá)诊断(zhěnduàn)糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性(jiǎnxìnɡ)药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水（1000毫升水加9克食盐），每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素10～20单位等，并设法及时送至医院处理。
糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。
尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡(pínghéng)失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
（一）补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
（1）补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。
（2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。
（3）补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24～28h内补足。治疗(zhìliáo)（三）纠正电解质及酸碱平衡失调
一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠溶液，补碱不宜过多过快。
补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L；血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常。尿量小于30ml.h，暂缓(zànhuǎn)补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓(