最新精编医学专题—慢阻肺COPD诊治指南.docx

慢阻肺诊治指南2013年修订版慢性阻塞性肺疾病全球策略（globalinitiativeforchronicobstructivelungdiseaseGOLD）定义慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病其气流受限多呈进行性发展与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺部分患者可仅有持续性气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年以上者。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿而无持续气流受限则不能。慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病但发病机制不同临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长可出现较明显的气道重塑导致气流受限的可逆性明显减小临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者且由于二者都是常见病、多发病这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。发病机制尚未明了吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主激活的炎症细胞释放多种炎性介质包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。病理存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道炎症细胞浸润表层上皮黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑胶原含量增加及瘢痕组织形成这些病理改变造成气道狭窄引起固定性气道阻塞。慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域发展可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。肺血管改变以血管壁增厚为特征内膜增厚是最早的结构改变接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。病生在肺部病理学改变基础上出现相应的慢阻肺特征性病生改变如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰这些症状可出现在其他症状和病生异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损这在气流受限的发生中也有一定作用。进展外周气道阻塞、肺实质破坏和为血管异常等降低了肺气体交换能力产生低氧血症并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压常伴有血管内膜增厚某些血管发生纤维化和闭塞导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭提示预后不良。慢阻肺可导致全身不良效应包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧生命质量下降预后变差因此具有重要的临床意义。危险因素个体因素某些遗传因素遗传易感性如已知的α1-抗胰蛋白酶缺乏重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关再如哮喘和气道高反应性是满足发的危险因素。环境因素吸烟：是最重要的环境发病因素；空气污染：化学气体（氯、氧化氮和二氧化硫等）对支气管粘膜有刺激和细胞毒作用；职业性粉刺和化学物质生物燃料烟雾感染：呼吸道感染是其发病和家中的另一个重要因素病毒和/或细菌感染是急性加重的常见原因。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能减低及呼吸系统症状的发生有关。社会经济地位：室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系；体重指数越低患病率越高。临表症状特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸