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脑梗死后出血(chūxiě)第二页共三十九页。第三页共三十九页。概述第五页共三十九页。第六页共三十九页。第七页共三十九页。第八页共三十九页。第九页共三十九页。第十页共三十九页。第十一页共三十九页。梗死部位:皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死多为较大动脉闭塞易于再通梗死、水肿范围较大侧支循环丰富;而皮质下深部脑梗死不易出血因为(yīnwèi)供血动脉均为终末支侧支循环极少。梗死病因:按照TOAST分型发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。此类患者起病急剧侧支循环难以建立在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。再灌注时间:缺血持续时间越长缺血区血管壁破坏越严重再灌注后也越容易发生出血。第十三页共三十九页。发生(fāshēng)机制发生(fāshēng)机制发生(fāshēng)机制发生(fāshēng)机制发生(fāshēng)机制第十九页共三十九页。第二十页共三十九页。分类(fēnlèi)第二十二页共三十九页。其中HI的发生率高于PHHI和PH、HI-1和HI-2可以混合存在。需注意的是当CT检查(jiǎnchá)发现脑内不止一处的出血灶时按出血最严重的病灶分型。影像学与生物(shēngwù)标志物在临床应用上可以在床旁测量的血液或尿液分子标记是最为理想的标志物。目前许多研究聚焦于血液中的人基质金属蛋白酶-9(MMP-9)。在疾病的超急性期血液中MMP-9浓度的上升或为溶栓后发生出血性转化强有力的预测因子(yīnzǐ)。此外有一些研究显示钙结合蛋白(S100B)、星形胶质细胞质蛋白的血清水平也与出血性转化存在相关性溶栓治疗前S100B高水平可预测进一步的脑实质出血是出血性转化的独立危险因素。内源性凝血状态同样可以预测出血的风险特别是在溶栓治疗后。第二十六页共三十九页。第二十七页共三十九页。第二十八页共三十九页。并发症血压(xuèyā)的管理(调控同一般脑梗死)血糖的管理(调控(diàokònɡ)亦同一般脑梗死)控制(kòngzhì)脑水肿、降低颅内压(治疗重点)神经保护(bǎohù)治疗亚低温(dīwēn)治疗对症(duìzhèng)治疗康复(kāngfù)治疗小结(xiǎojié)谢谢(xièxie)内容(nèiróng)总结