医学专题—出血性脑梗塞.ppt

脑梗死后出血(chūxiě)第二页，共三十九页。第三页，共三十九页。概述第五页，共三十九页。第六页，共三十九页。第七页，共三十九页。第八页，共三十九页。第九页，共三十九页。第十页，共三十九页。第十一页，共三十九页。梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为(yīnwèi)供血动脉均为终末支，侧支循环极少。

梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。
再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后也越容易发生出血。
第十三页，共三十九页。发生(fāshēng)机制发生(fāshēng)机制发生(fāshēng)机制发生(fāshēng)机制发生(fāshēng)机制第十九页，共三十九页。第二十页，共三十九页。分类(fēnlèi)第二十二页，共三十九页。其中，HI的发生率高于PH，HI和PH、HI-1和HI-2可以混合存在。需注意的是，当CT检查(jiǎnchá)发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。影像学与生物(shēngwù)标志物在临床应用上，可以在床旁测量的血液或尿液分子标记是最为理想的标志物。目前许多研究聚焦于血液中的人基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。在疾病的超急性期，血液中MMP-9浓度的上升或为溶栓后发生出血性转化强有力的预测因子(yīnzǐ)。

此外，有一些研究显示钙结合蛋白（S100B）、星形胶质细胞质蛋白的血清水平也与出血性转化存在相关性，溶栓治疗前S100B高水平可预测进一步的脑实质出血，是出血性转化的独立危险因素。内源性凝血状态同样可以预测出血的风险，特别是在溶栓治疗后。
第二十六页，共三十九页。第二十七页，共三十九页。第二十八页，共三十九页。并发症血压(xuèyā)的管理（调控同一般脑梗死）血糖的管理（调控(diàokònɡ)亦同一般脑梗死）控制(kòngzhì)脑水肿、降低颅内压（治疗重点）神经保护(bǎohù)治疗亚低温(dīwēn)治疗对症(duìzhèng)治疗康复(kāngfù)治疗小结(xiǎojié)谢谢(xièxie)内容(nèiróng)总结