常见急性中毒(完整)通用.ppt

常见急性中毒定义定义毒物分类中毒机制诊断思路诊断诊断常见中毒的特殊综合症或特征性改变诊断中毒治疗原则治疗治疗治疗有机磷农药中毒有机磷农药的特性有机磷农药的特性有机磷化合物的基本化学结构式有机磷杀虫药的分类有机磷杀虫药的分类有机磷杀虫药中毒的常见原因有机磷杀虫药中毒的常见原因中毒途径毒物的吸收和代谢发病机制发病机制临床表现毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：

1.平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
2.腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
中枢神经系统症状
中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、
疲乏、共济失调、烦躁
不安、谵妄、抽搐和昏
迷。
迟发性多发性神经病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

临床表现临床表现中间性综合征
（intermediatesyndrome,IMS）少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。临床表现临床表现临床表现实验室检查诊断诊断鉴别诊断治疗治疗★洗胃口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味,总量可达10～20L或更多。治疗治疗胆碱酯酶复活剂的应用※目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全（其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的1.5倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为4毫克/升，肌注1-2分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.5小时，且只有静脉注射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到血药浓度。成人日总量不宜超过12克。
胆碱酯酶复活剂的应用抗胆碱药阿托品的应用※阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。

抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用
抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用中间综合征对症治疗呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭对症治疗拟除虫菊酯类杀虫剂中毒（1）一般处理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、导泻、保温处理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氢钠溶液，碱性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸雾化吸入15分钟
（2）特殊治疗：2型拟除虫酯中毒可用3%亚硝酸钠注射液10-15ml或25%-50%硫代硫酸钠注射液50ml稀释后缓慢静脉注射，以加速毒物分解。防治皮肤治疗反应，用2%维生素E油剂涂擦，宜及早使用。
对症支持治疗。急性酒精中毒中毒机理临床表现诊断鉴别诊断治疗治疗急性杀鼠药中毒杀鼠剂的分类急性毒鼠强中毒概述中毒机理临床表现诊断和鉴别诊断治疗治疗毒鼠强中毒急性镇静催眠药中毒概述临床表现诊断治疗急性麻醉镇静药中毒概述发病机理临床表现诊断治疗苯丙胺类毒品中毒概述中毒机理欢乐型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸）治疗治疗急性一氧化碳中毒概述中毒机理临床表现诊断病例分析一氧化碳中毒性脑病治疗百草枯中毒PQ经皮肤,呼吸道,肠道等途径吸收,
吸收后主要蓄积于肺组织,被肺泡Ⅰ，Ⅱ型细胞主动转运而摄取,经线粒体还原型辅酶Ⅱ,细胞色素C还原酶的催化,产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,细胞坏死,导致多系统损害,肺泡水肿和出血,透明膜变,间质纤维增生,同时有心肌细胞,肝中央小叶,肾小管坏死。
口服致死量为20%PQ10-20ml。
目前无特效治疗.
治疗包括阻止毒物吸收,