颅内T1高信号病变.pptx

T1WI颅内高信号简析T1高信号病灶，按内容分类同正常脑组织相比，多数颅内病变的含水量增加，因此在T1WI上呈低信号、T2WI上呈高信号。多种原因可导致T1WI上颅内出现高信号，包括垂体后叶、脂肪、高铁血红蛋白、黑色素、矿物质、蛋白质等，仔细分析这些信号的表现，有助于疾病的诊断。高信号产生的机制(二)结合水效应在自由水(如脑脊液)具有非常高的运动频率,也就是说两个水分子之间的结合时间非常短。此时水分子的运动频率要远高于MRI的Larmor频率,其T,弛豫时间也远高于身体内其它组织(约2700ms)。如在水中加入蛋白质,具有极性的水分子会被带有电荷的蛋白质分子吸引而结合在蛋白质分子上,从而形成一个蛋白分子水层。在此蛋白分子水层内的水分子受蛋白分子的吸引,使蛋白分子与水分子之间的结合时间延长,即水分子的运动频率下降。使之接近于MRI的Larmor频率,T1弛豫时间缩短(根据蛋白浓度不同,约400一1000ms)。(三)顺磁性物质某些在磁场中具有一定程度的正磁化率的物质。顺磁性物质的特点是含有不成对电子,常见的有铁、铬、礼、锰等金属,稀土元素和自由基川。1949年Block等就发现顺磁性物质可以缩短水分中H的T1弛豫时间。在磁场中顺磁性物质的磁进动与组织内质子进动相互作用,产生一个随机变化的局部微小磁场,这个微小磁场的变化频率与Larmor频率相接近,从而使T1弛豫时间缩短,T1加权像产生高信号。(四）脂类分子纯水分子非常小,运动频率非常高,远高于Larmor.频率。大分子如蛋白质和DNA分子运动频率较慢,低于Larmor频率。所以大、小分子在T1加权像上均呈低信号。脂类分子中等大小，其运动频率高于蛋白质,低于纯水，与Larmor频率相似,所以Tl弛豫时间短,T,加权像呈高信号。正常颅内结构中，在T1WI上呈高信号者包括：
垂体后叶、基底节钙化、层面内血管、流入相关增强。垂体后叶自旋回波T1WI中的慢血流大脑镰骨化正常髓鞘化白质T1WI上呈高信号的病理组织脂性成分脂肪瘤皮样囊肿畸胎瘤高铁血红蛋白出血血栓黑色素蛋白质Rathke囊肿典型者位于垂体前后叶之间，少数可位于鞍内鞍上或完全位于鞍上，短T1、短T2是其特征性表现，亦可表现为长或等T1、等或长T2信号，T1WI上信号高于脑脊液是与蛛网膜囊肿鉴别的关键，增强后囊肿一般无强化，少数边缘性强化可能为周围正常垂体的强化。表皮样囊肿源于胚胎外胚层残余组织，常位于脑桥小脑三角区、鞍区，偶见于脑室内。表皮样囊肿质软，可沿脑沟裂延伸，具有见缝就钻的特点，并可包绕脑血管和颅神经。大多数表皮样囊肿为T1WI低信号，少数囊肿内蛋白质和(或)胆固醇浓度较高时，T1WI上呈高信号；T2WI上呈高信号，DWI呈明显高信号，增强后多无强化，少数边缘轻度强化。导致T1WI高信号的矿物质包括钙、锰和铜。钙锰铜凝固性坏死异位的垂体后叶胶质增生