糖尿病周围神经病变的诊治.ppt

概述概述糖尿病周围神经病变分类2、非对称性
A.急性或亚急性近端为主的运动神经病
B.单颅神经病：一侧或双侧展神经、动眼
神经麻痹等
C.躯体神经病：腰骶神经丛、股神经、尺
神经等
D.肢体嵌压性周围神经病：腕管综合症等
（引自汤晓芙和卢祖能，1996）
病理学分类:
1大纤维型:主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。
2小纤维型：轴突病变为主，可伴有继发性脱髓鞘。
两者混合受损也较常见。国外报道：糖尿病神经病变的发病率16.3%-66%
1992年英国Walters报道1077例DM中占16.3%
1993年英国Young报道6487例DM中占28.5%
1993年美国Rochester地区6万人口检出糖尿病
870例，随机选择380例中，1型DM中占
66%，2型DM中占59%
1993年德国Ziegler报道，1型DM中占17.1%，
2型DM中占34.8%
1993年意大利Veglio报道766例1型DM中占28.5%
国内：
1937年王叔咸报告307例中占4.6%
1959年华山医院报告922例中占6%
1980年上海十万人口调查，新发现糖尿病患者有神经病变占90%，其中周围神经病变占85%，植物神经病变占56%。
发病率和流行病学发病率和流行病学糖尿病神经病变的自然病程糖尿病神经病变的自然病程病理改变1、血管性缺血缺氧学说
2、代谢障碍学说
3、血管活性因子合成异常
4、肉毒碱代谢异常
5、神经生长因子（NGF）

大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚，
血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板
与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺
血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性(1)渗透压和山梨醇通路学说
高血糖山梨醇旁路代谢增强GLU通过山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏细胞的聚集细胞内滲透压升高
细胞和轴索变性.
(2)肌醇减少学说

肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神
经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇
含量减少，磷脂酰肌醇降低，使Na-K-ATP
酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构
损伤.
（3）非酶促组织蛋白糖基化学说

高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶促糖基化，使神经细胞结构和功能受到损害。
（1）氮氧化物（NO）

NO有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶活性↑，抑制氮氧化物合成酶，NO合成↓，血管舒张↓，神经缺血。（2）前列腺素（PG）
前列环素（PGI2）功能：抑制血小板及其
他血细胞凝聚。
血栓素（TXA2）功能：促使血小板聚集、
血管收缩。
糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前
列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血
管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。
临床表现临床表现早期表现晚期WHO认为用作糖尿病多发性神经病科研究的诊断标准必须符合下列条件：（1993年）
1肯定有DM。
2四肢（至少在双下肢）有持续性疼痛和（或）感觉障碍。
3双母趾或至少有一母趾的振动觉异常—用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉的均值小于正常同一年龄组的均值。
4双踝反射消失。
5主侧（按利手侧算）SSNC（主侧腓总神经感觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准差。（一）神经电生理检查
整个神经的全长均可出现弥漫性传导异常，但越靠远侧程度越重。
一般是传导最快的有髓大纤维先受累。病理改变
a、粗大有髓纤维受损—脱髓鞘
b、小纤维受损—轴索受损为主，继发脱髓鞘
肌电图与神经电图改变
肌电图：可见纤颤电位、正尖波等
神经电图：感觉神经传导速度（SCV）
运动神经传导速度（MCV）减慢方法：上肢：正中神经、尺神经—MCV、SCV
下肢：腓总神经—MCV
腓浅神经—SCV
(胫后神经、腓肠神经)

胫神经H反射：潜伏期延长或消失。是最早和最敏感的指标。

（二）振动觉的检查
用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉。
正常：40岁以下，不小于5。
40岁以上，不小于6。
振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。（三）10克尼龙丝检查（四）皮肤神经活检：特殊情况下应用。WHOPNTF研究60例糖尿病多发性神经病患者，在6个月观察期结果提示：
疼痛和（或）麻木；
第1趾振动觉异常出现；
踝反射消失；
是3个在诊断和观察本病中最有意义的临床情况。
感觉神经异常早于运动神经，下肢受累早于上肢，感觉动作电位波幅是反映早期神经功能改变的重要指标。
感觉传导速度的减慢可出现在临床症状之前。
近端感觉传导速度和运动传导速度的异常与病情发展密切相关。目前尚无一种基于神经损伤和修复机制的药物被批准用于临床治疗，但近来在糖尿病痛性神经病的治疗方面取得了一些进展。
一、病因治疗严格控制血糖Troni等发现，纠正高血糖状态6小时后传导速度可轻度增快。
连续皮下注射胰岛素以调整血糖1年后，传导速度可增加2.5M/S.（二）痛性神经病变治疗（三）