医学专题—糖尿病周围神经病变的诊治.ppt

概述概述糖尿病周围神经病变(bìngbiàn)分类2、非对称性
A.急性或亚急性近端为主的运动神经病
B.单颅神经(shénjīng)病：一侧或双侧展神经(shénjīng)、动眼
神经麻痹等
C.躯体神经病：腰骶神经丛、股神经、尺
神经等
D.肢体嵌压性周围神经病：腕管综合症等
（引自汤晓芙和卢祖能，1996）
病理学分类:
1大纤维(xiānwéi)型:主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。
2小纤维型：轴突病变为主，可伴有继发性脱髓鞘。
两者混合受损也较常见。国外报道：糖尿病神经病变的发病率16.3%-66%
1992年英国Walters报道1077例DM中占16.3%
1993年英国Young报道6487例DM中占28.5%
1993年美国Rochester地区(dìqū)6万人口检出糖尿病
870例，随机选择380例中，1型DM中占
66%，2型DM中占59%
1993年德国Ziegler报道，1型DM中占17.1%，
2型DM中占34.8%
1993年意大利Veglio报道766例1型DM中占28.5%
国内：
1937年王叔咸报告(bàogào)307例中占4.6%
1959年华山医院报告922例中占6%
1980年上海十万人口调查，新发现糖尿病患者有神经病变占90%，其中周围神经病变占85%，植物神经病变占56%。
发病率和流行病学(liúxínɡbìnɡxué)发病率和流行病学(liúxínɡbìnɡxué)糖尿病神经病变的自然(zìrán)病程糖尿病神经病变的自然(zìrán)病程病理(bìnglǐ)改变1、血管性缺血缺氧学说
2、代谢障碍学说
3、血管活性因子(yīnzǐ)合成异常
4、肉毒碱代谢异常
5、神经生长因子（NGF）

大血管动脉(dòngmài)粥样硬化与微血管基底膜增厚，
血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板
与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺
血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性(1)渗透压和山梨醇通路学说
高血糖山梨醇旁路代谢增强GLU通过山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏细胞(xìbāo)的聚集细胞(xìbāo)内滲透压升高
细胞和轴索变性.
(2)肌醇减少学说

肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神
经髓鞘组织成分。糖尿病神经(shénjīng)组织内肌醇
含量减少，磷脂酰肌醇降低，使Na-K-ATP
酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构
损伤.
（3）非酶促组织蛋白糖基化学说

高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶促糖基化，使神经细胞结构和功能(gōngnéng)受到损害。
（1）氮氧化物（NO）

NO有扩张血管(xuèguǎn)功能。高血糖时醛糖还原酶活性↑，抑制氮氧化物合成酶，NO合成↓，血管(xuèguǎn)舒张↓，神经缺血。（2）前列腺素（PG）
前列环素（PGI2）功能：抑制血小板及其
他血细胞凝聚。
血栓素（TXA2）功能：促使血小板聚集、
血管收缩。
糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前
列环素减少(jiǎnshǎo)，血小板合成血栓素增加，微血
管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。
临床表现临床表现早期(zǎoqī)表现晚期(wǎnqī)WHO认为(rènwéi)用作糖尿病多发性神经病科研究的诊断标准必须符合下列条件：（1993年）
1肯定有DM。
2四肢（至少在双下肢）有持续性疼痛和（或）感觉障碍。
3双母趾或至少有一母趾的振动觉异常—用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉的均值小于正常同一年龄组的均值。
4双踝反射消失。
5主侧（按利手侧算）SSNC（主侧腓总神经感觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准差。（一）神经电生理检查
整个神经的全长均可出现弥漫性传导异常，但越靠远侧程度越重。
一般(yībān)是传导最快的有髓大纤维先受累。病理改变(gǎibiàn)
a、粗大有髓纤维受损—脱髓鞘
b、小纤维受损—轴索受损为主，继发脱髓鞘
肌电图与神经电图改变
肌电图：可见纤颤电位、正尖波等
神经电图：感觉神经传导速度（SCV）
运动神经传导速度（MCV）减慢方法：上肢：正中神经(shénjīng)、尺神经(shénjīng)—MCV、SCV
下肢：腓总神经—MCV
腓浅神经—SCV
(胫后神经、腓肠神经)

胫神经H反射：潜伏期延长或消失。是最早和最敏感的指标。

（二）振动觉的检查
用分度音叉(yīnchā)在母趾末关节处测3次振动觉。
正常：40岁以下，不小于5。
40岁以上，不小于6。
振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。（三）10克尼龙丝检查(jiǎnchá)（四）皮肤神经活检：特殊(tèshū)情况下应用。WHOPNTF研究60例糖尿病多发性神经病患者，在6个月观察期结果提示：
疼痛和（或）麻木；
第1趾振动觉异常(yìcháng)