医学肝炎医学知识宣讲专题课件.ppt

肝炎讲义医学知识宣讲病例引起肝脏损伤原因概述五种肝炎病毒的比较甲型肝炎病毒（HAV）HAV只有1个血清型和1个抗原、抗体系统，感染后可产生IgM、IgG型抗体，
抗-HAVIgM：起病后3～6月消失
抗-HAVIgG：多年
HAV生物特性HAV流行病学甲型肝炎发病机制病理改变临床表现2.急性淤胆型特点是肝内胆汁淤积性黄疸，肝实质损害不明显，致消化道症状轻，黄疸很深，多有皮肤瘙痒及粪色变浅，预后良好。

3.急性重型此型很少见，如不及时进行肝移植，病死率高

4.急性无黄疽型起病较徐缓，除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似，症状一般较轻。多在3个月内恢复。

5.亚临床型部分患者无明显临床症状，但肝功能有轻度异常。

6.隐性症状无明显症状和体征，肝脏生化检测基本正常，但血清抗-HAVIgM阳性，粪便可检出HAV颗粒，多见于儿童。乙型肝炎研究的大事记乙型肝炎病毒（HBV）病原学：形态及生物学特性图HBV结构模式图HBV基因组OFR及其功能基因型（A-J）分型及地理分布HBV基因型（A~J）：临床重要性HBV准种OFR及其功能图HBV在肝细胞中的复制周期HBV基因组变异HBV基因组变异HBV基因组变异意义和原因HBV的抗原抗体系统：
1HBsAg与抗-HBs
2HBcAg与抗-HBc
3HBeAg与抗-Hbe
乙肝病毒血清学标志物
HBeAg血清学转换（seroconversion）：
HBeAg消失而抗Hbe产生叫HBeAg血清转换

HBV的分子生物学标记：
1HBVDNA
2HBVDNAP

其他：
1PreS1与抗-PreS1
2PreS2与抗-PreS2
HBV血清标志物及其临床意义HBV血清标志物及其临床意义HBV血清标志物及其临床意义（7）HBxAg：是病毒复制和有传染性标志，有反式激活功能，可激活肝细胞基因组内原癌基因促使肝细胞癌变，与肝细胞癌发生有关。
（8）DNAP（DNA多聚酶）：有逆转录酶活性，也是直接反应病毒复制的指标之一，测定结果波动大临床很少应用
（9）HBVDNA：HBV感染、复制和有传染性的直接证据，方法：斑点杂交法、PCR法

HBV生物特性HBV流行病学(1)HBV流行病学（2）乙型肝炎发病机制HBV感染自然史的影响因素围生期感染慢性HBV感染自然病程分四个阶段慢性乙型肝炎疾病进展乙型肝炎发病机制乙型肝炎发病机制乙型肝炎发病机制乙型肝炎发病机制乙型肝炎发病机制乙肝病毒水平越高，肝硬化和肝癌的发生率越高病理解剖病理解剖：急性肝炎病理解剖：慢性肝炎慢性肝炎病理解剖：重型肝炎图急性重型肝炎所致大块坏死（光镜下）病理解剖：重型肝炎病理解剖：肝硬化慢性无症状携带者临床表现急性肝炎病程超过半年
发病日期不明确或而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变着，或肝组织病理学、B超检查有慢性肝炎特点者慢性肝炎的临床分度图慢性肝病患者肝掌主要见于大小鱼际肌蜘蛛痣重型肝炎重型乙型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎亚急性/慢性重型肝炎分期肝炎肝硬化淤胆型肝炎（毛细胆管炎型肝炎）妊娠期肝炎老年肝炎非活动性HBV感染者并发症并发症3、丙型肝炎病毒（HCV）81828384丙型肝炎病毒分型HCV基因型和亚型HCV的抗原抗体系统——HCVAg与抗-HCVHCV流行病学9091929394丙型肝炎发病机制病理改变临床表现临床表现反复发作型
为典型的慢性HCV感染;ALT在正常值的上界反复明显波动，波动期ALT升高，缓解期则正常;肝活检显示不同程度的肝组织慢性炎症反应
持续异常型
ALT轻度持续性升高;肝活检也呈不同程度的慢性炎症;反复发作型和持续异常型，两者的急性期和慢性期之间几乎没有明确的界限
无症状携带型
ALT正常;肝活检肝组织可能正常或显示不同程度的慢性肝炎改变;ALT正常不能排除慢性肝炎的可能100为缺陷型RNA病毒，呈球形，直径35～37nm，基因组为单股环状闭合负链RNA，1.7Kb
能自行复制HDV-RNA
必须有HBsAg存在，才能包装和释放
有I、II、III3个基因型，I型的致病力强102丁型肝炎发病机制病理改变临床表现2.HDV与HBV重叠感染
潜伏期约3--4周。其临床表现轻重悬殊，复杂多样。
(1)急性肝炎样丁型肝炎
(2)慢性丁型肝炎
(3)重型丁型肝炎戊型肝炎病毒（HEV）戊型肝炎病毒（HEV）HEV基因型HEV流行病学戊型肝炎发病机制病理改变临床表现实验室检查（1）实验室检查（2）实验室检查（3）
2.血清胆红素：肝衰竭时可进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限(ULN)，可≥10ULN；也可出现胆酶分离
3.血清蛋白的检测：反映肝脏合成功能，主要由白蛋白、α1、α2、β、γ组成，慢性肝炎、重症肝炎白蛋白下降，球蛋白高，比例倒置
4.凝血酶原时间检测：对判断疾病进展预后有较大价值
5.AF