【源版】MODS多器官功能衰竭综合征.ppt

SIRS和MODS诊治进展定义概念概述概述定义应激应激应激应激系统性炎症反应综合征(SIRS)SIRS及其他相关概念定义脓毒症的亚分类SIRS与MODS关系MODSMODS定义MODSMODS新观点SIRS/MODS的临床模式临床模式1临床模式1临床模式2临床模式2临床模式2两种类型MODS发病机制MODS的发病机制MODS的发病机制MODS的发病机制MODS的发病机制MODS的发病机制MODS的发病机制A病因ARDS病因MODS病因MODS（续）病理学改变病理生理改变ARDS病理生理改变器官功能障碍一些普遍使用的标准诊断MODS分级评定诊断MODS分级评定诊断（1992年美-欧标准）诊断（中国标准）治疗的重点在于预防MODS的发生
对原发病进行有效的治疗是最重要的治疗措施
早期认识SIRS，调控炎症反应，阻断炎症的发展，可能是治疗MODS的关键
监测患者的血乳酸、酮体、混合静脉氧分压或氧饱和度、胃肠粘膜pH、心输出量、氧输送量和氧耗量等，早期发现并进行干预
抗感染糖皮质激素白蛋白和利尿剂血管活性物质营养支持疗法外源性表面活性物质一氧化氮（NO）治疗（器官功能支持）治疗（器官功能支持）抗内毒素血症治疗细胞因子疗法细胞因子疗法抗氧化剂和氧自由基清除剂连续血液净化体位血管内静水压对高通透性肺水肿有影响
血容量不足心输出量减少，血液携氧能低，加重组织缺氧
输液过多，加重肺水肿，病情恶化早期限水和利尿，使肺动脉楔压降低而又有足够的心排量反指征为低血容量正常VO2和DO2无相关
ARDS和MODS时VO2依赖DO2，维持高DO2可改善VO2-氧疗是重要治疗手段
早期提高DO2提高存活率，降低MODS扩张血容量增加DO2的方法加重肺水肿PEEP使PaO2升高，DO2下降目的：维持基本的气体交换和生理功能
适应症：ALI用吸氧和无创通气大多数ARDS需建立人工气道进行正压机械通气治疗
指征：FiO2>50~60%，PaO2仍低于8kPa，氧疗提高FiO2不能改善低氧血症或PaCO2升高者，应尽早开始机械通气早期应用似不能降低死亡率基本原则1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取经鼻或经口插管，避免气管切开2.通气开始时先用纯氧，快速缓解缺氧还可得到FiO21.0时的PaO2和P(A-a)O2估计病情的严重程度3.尽早应用镇静剂、肌松剂，打断自主呼吸，才能达到自主呼吸和机械通气同步，降低呼吸功和改善氧合亚冬眠疗法4.开始治疗时用容量切换通气，用辅助/控制通气模式；或压力限制通气，安全、易耐受，PAP低，肺顺应性改善快；或SIMV,MAP低于A/C模式，对血流动力学影响少，气压伤少
5.首先使用下列参数：FiO21.0，VT6~10ml/kg，PEEP<5cmH2O，吸气流量60L/min。目标：SaO2>0.9预防气道压升高(PAP>40~45cmH2O)预防氧中毒的发生临床应用常用的通气方式
呼气末正压通气（PEEP）作用：a.呼气时气道及肺泡压力增高，保持肺扩张使FRC恢复，有利于肺泡内氧压保持稳定，改善气体交换；b.FRC恢复，肺顺应性改善，呼吸功减少，氧耗量下降；肺顺应性改善使胸内压下降，增加回心血量。c.PEEP增加肺泡及间质压力减少毛细血管液体外渗，对抗肺水肿的发生;肺泡压力增高，在相同FiO2下PaO2较高d.肺泡充气改善减轻V/Q失调，PaO2升高PEEP的不利影响a.PAP增高，产生气压伤b.应用不当，加重组织缺氧c.加重水钠潴留原因：CO减少-少尿增加抗利尿激素分泌；心钠素减少，醛固酮水平增加，加重水钠潴留PEEP应用方法低压开始，每次增加3~5cmH2O，至最佳PEEP-最大限度改善氧合功能又不减少CO或降低血压，达15cmH2O
PEEP目标SaO2>0.9FiO2<0.6PAP<40~45cmH2O顺应性恢复后，及时减少PEEP，每次约减少2~4cmH2O反比通气（IRV）I/E>1作用：吸气流速减低PAP下降改善肺泡通气MAP升高促进氧合产生自体PEEP适应：PEEP>15cmH2O而氧合不足PEEP时PAP太高缺点：MAP升高使CO下降需深度镇静、肌松剂气道阻塞者加重气体在肺内潴留预防和避免机械通气肺损伤1.提倡小潮气量，6~10ml/kg2.容许性高碳酸血症通气（PHV）理由：高PaCO2引起的低氧血症可给氧机械低通气并不是通气衰竭加重机械通气的呼酸无明显副作用高通气引起肺损伤的加重方法：PEEP最佳点VT4~7ml/kg通气频率14~20次/minPHV时呼吸性酸中毒的处理
a.镇静患者，等待体内代偿，pH>7.25不用处理
b.麻痹患者、降温、限制糖摄入减少CO2产生
c.静注碳酸氢钠纠正酸中毒
d.气管内气体吹入法，洗出解剖死腔CO2
e.体外膜氧合、血管内氧合器
PHV可降低ARDS死亡率其它体外膜氧合