临床药理学 糖尿病和甲状腺功能异常的临床用药.docx

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第次课授课时间2007.5.25教案完成时间：2007.5.19
课程名称临床药理学年级2001专业、层次本科授课教师胡成穆专业技术职务讲师授课方式
（大、小班）大班学时4授课题目（章，节）第29章糖尿病和甲状腺功能异常的临床用药基本教材或主要参考书临床药理学（第3版）
生理学（第5版）
生物化学（第5版）
内科学（第5版）教学目的与要求：
1.掌握糖尿病的分类及各型治疗原则的不同；
2.掌握胰岛素治疗的适应症及注意事项；
3.掌握常用口服降血糖药物的分类及临床适应症、作用机制；
4.了解甲状腺素合成过程及生理作用，熟悉关键酶；
5.掌握常用抗甲状腺药物的药理作用机制及特殊类型甲亢的治疗原则
大体内容与时间安排，教学方法：
治疗糖尿病的药物2.5学时讲述、板书、穿插实例
甲状腺素和抗甲状腺药1.5学时讲述、板书、穿插实例

教研室审阅意见：

（教研室主任签名）
年月日（教案续页）
基本内容辅助手段和时间分配第29章糖尿病和甲状腺功能异常的临床用药
第1节治疗糖尿病的药物
概述：
糖尿病（DiabetasMellitus,DM）:由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱症群。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷导致糖代谢紊乱，以及蛋白质和脂肪代谢异常。
典型临床表现：“三多一少”：多饮、多食、多尿、体重减轻。
久病者可引起多系统损害，如眼、肾、神经、血管等慢性进行性病变。严重时可出现急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
患病率高：仅次于心血管系统疾病和恶性肿瘤。
1980年我国糖尿病患病率为0.67%，1994年达2.51%，1996年3.6%。我国患病人数仅次于印度，居全世界第二位，约5000万。
一、糖尿病的分类
胰岛素依赖型糖尿病（insulindependentdiabetasmellitus,IDDM）
病因：胰岛β细胞破坏导致胰岛素分泌绝对不足。
自身免疫反应标志

胰岛细胞自身抗体ICA
胰岛素自身抗体IAA
谷氨酸脱羧酶自身抗体GAD65
酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2α和IA-2β
特点：①不包括由于非自身免疫的特异性原因引起的破坏或衰竭（如囊性纤维瘤）；②起病较急，“三多一少”症状典型，年龄多在30岁以下；③易出现酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）；④靠胰岛素维持生命。

简述糖尿病分类，5分钟

（教案续页）
基本内容辅助手段和时间分配2.非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulindependentdiabetasmellitus,NIDDM）
病因：胰岛素分泌异常和靶组织对胰岛素敏感性降低引起的代谢紊乱。（胰岛素相对不足）
特点：①遗传易感性，受外界因素如肥胖、缺乏体育锻炼和饮食不当等影响；②同时存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍；③一定诱因下，也可发生DKA（感染、手术、创伤等）；④多发于30岁以上，起病缓慢，症状较轻；⑤一般对口服降糖药有效，部分患者需胰岛素治疗。
二、治疗
1.治疗原则
治疗目的：使血糖在全部时间内维持在正常范围，并使代谢途径恢复正常。
IDDM：饮食控制结合运动疗法的基础上经确诊后立即用胰岛素治疗并终身替代。
NIDDM：8-12周正规饮食治疗和运动锻炼，仍不能达到满意的血糖控制，即开始药物治疗；选择药物时，不仅要降血糖，还要改善机体的胰岛素敏感性（口服降血糖药物/胰岛素/二者联用）
2.糖尿病治疗领域的里程碑
年份事件1910胰腺制品的分离1912胰腺制品分离获美国专利1923胰岛素制剂首次上市1935精制结晶胰岛素研制成功1967单种（猪/牛）胰岛素研制成功1976世界范围内首次半合成人胰岛素成功1978基因重组技术合成人胰岛素1992合成人胰岛素类似物Lyspro1993研制人胰岛素类似物（诺和锐）
和长效胰岛素类似物（HOE901）穿插介绍病因和发病机制，重点强调1、2型的区别，板书并穿插实例，10分钟

讲述，板书5分钟
（教案续页）
基本内容辅助手段和时间分配三、胰岛素
酸性蛋白质，56KD，由A、B两条链组成。
1.胰岛素的来源：
①动物（猪或牛）胰岛素；
②半合成人胰岛素：用苏氨酸替代猪胰岛素B链终末的丙氨酸，与人胰岛素结构完全一样；
③人胰岛素：将经修饰的前胰岛素原“基因”引入酵母菌细胞或大肠杆菌细胞中，然后经酿造或繁殖，产生大量微小“前胰岛素原”经吸收、结晶和离心技术、洗脱和分离出微小前胰岛素原，再经过酶的转换、切除C片段、转化为人胰岛素；
④人胰岛素类似物：超速效和超长效胰岛素
a．超短效Lispro：B链28位脯AA和29位赖AA互换
Aspart：B链28位由天门冬AA替代
超长效Gargine：A链21位由甘AA替代，B链
C段加2个精AA