临床药理学糖尿病和甲状腺功能异常的临床用药培训课件.ppt

临床药理学糖尿病和甲状腺功能异常的临床用药糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪以及水和电解质代谢的紊乱。糖尿病患病率显著提高，在发展中国家表现更为突出。据WHO估计，全球目前糖尿病患者已超过1.9亿，到2025年将增加到3亿。
糖尿病最多的国家是印度，其次是中国，第三是美国(6%)。发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。
我国糖尿病发病率由来已久，0.67%(80年)上升至3.6%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万。我国DM患病率还会继续增加。
1型糖尿病（T1DM）
2型糖尿病（T2DM）
特殊类型糖尿病
妊娠糖尿病（GDM）一、1型糖尿病
该型病情重、发病急、有酮症倾向；年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
1.免疫介导糖尿病
本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。
自身免疫反应标志有：
胰岛细胞自身抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）
谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）
约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。2.特发性糖尿病
较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现,始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。二、2型糖尿病（占90％以上）
此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。
主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本型较少发生酮症酸中毒。有较强的遗传易感性。
对磺脲类口服降糖药有效。
三、特殊类型糖尿病
1.B细胞功能遗传性缺陷
2.胰岛素作用遗传性缺陷
胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。
3.胰腺外分泌疾病
如胰腺炎等引起的高血糖状态。
4.内分泌疾病
如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。四、妊娠期糖尿病（GDM）
指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的24-28周进行OGTT试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。
在妊娠结束后6周按血糖水平再评估。
糖尿病
空腹血糖过高（IFG）
糖耐量减低（IGT）
正常血糖一、1型糖尿病
1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素
在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤。
在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。环境因素二、2型糖尿病
1、遗传因素
2型糖尿病具有更强的遗传倾向(较1型更明显)
有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍。
糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质。
单卵双生共显率(90～100％)2、环境因素
（1）肥胖
肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。
（2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。3.体力活动减少
西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。
4.应激状态
随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：两个紧密相关的机制遗传糖尿病可以表现为“三多一少”。
即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1型糖尿病患者三多一少症状明显。
2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。1、2型糖尿病的鉴别糖尿病并发症的分类糖尿病并发症患病率糖尿病酮症酸中毒（DKA）
（一）诱因
常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。

（二）临床表现
多数病人在病情严重时有多尿、多饮和
乏力。
随后出现食欲减退、恶心、呕吐。
常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。
1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平
≥11.1mmol/l(200mg/dl)
或WHO推荐的血糖控制良好的标准糖尿病的综合治疗原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则
目标：纠正代谢紊乱，防止和延缓并发症。
综合性的治疗：饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病教育和药物治疗。一、饮食治疗
基础治疗措施，长期严格坚持
1.总热量：理想体重×25-40kcal
理想体重（kg）＝身高（cm）－105
2.碳水化合物：占50-60%。产热4kcal/g.
蛋白质：占15%，0.8-1.2g/kg，动物蛋白1/3以上。
产热4kcal/g。
脂肪：占30%，9kcal/g。
3.合理分配：分3餐或4餐，
按1/3、1/3、