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病因学和临床背景引起和加速急性心衰的因素非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染,特别是肺炎或败血症 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征急性心衰的定义及临床分类临床分类临床分级Forrester分级 组织CI 低灌注3.5ˉ ↑H-ⅠH-Ⅱ 正常灌注3ˉC-ⅠC-Ⅱ ↓正常利尿剂 ↑2.5ˉ血管扩张剂:NTG,硝普钠肺水肿 轻度低灌注 ↓2.2 ↑2ˉH-ⅢH-Ⅳ |C-ⅢC-Ⅳ 严重1.5ˉ给予液体正常血压:血管扩张剂 低灌注血压降低:正性肌力药或升压药 |1ˉ低血容性休克心源性休克 ↓ 0.5ˉ ∣∣∣∣∣∣∣∣∣ 0510152025303540 Forresteretal.18 AmJCardiol1977;39:137PCWPmmHg肺充血 ←低血容量→←-轻度-→←————重度————→“临床严重性”分级 根据末梢循环(灌注)和肺部听诊(充血的表现)进行临床严重性分级。 Ⅰ级(A组)(皮肤干、温暖) Ⅱ级(B组)(皮肤湿、温暖) Ⅲ级(L组)(皮肤干冷) Ⅳ级(C组)(皮肤湿冷)急性心力衰竭的诊断通过肺部听诊可以估算左心室充盈压:肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液,从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级。 Ⅰ类建议,C级证据心电图(ECG) 心电图可以确定心律,帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。 胸部X线和影像技术 评估先前的心肺情况(心脏的形状和大小)和肺充血,鉴别心力衰竭和肺部感染。实验室检查急性心衰病人的实验室检查心脏超声其它研究急性心衰的治疗目标临床表现 症状(呼吸困难和/或乏力)减轻 临床体征减少 体重减轻 尿量增多 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质正常 BUN和/或肌酐↓ s-胆红素↓ 血浆BNP↓ 血糖正常血流动力学 肺毛细血管楔压↓<18mmHg 心输出量和/或每搏输出量↑ 结局 重症监护室治疗时间缩短 住院时间减少 再次住院间隔时间延长 死亡率下降 耐受度 治疗措施撤换发生率低 副作用减少急性心力衰竭紧急复苏急性心衰病人的仪器操作和检查2.侵入性检查 动脉插管 动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析,需要持续动脉压分析。插入一个直径为20标尺2英寸的动脉导管的并发症发生率很低。 Ⅱb类建议,C级证据中心静脉插管 中心静脉插管可以接近中央静脉循环,并可用于注射药物和液体,测定CVP和上腔静脉(SVC)或右房的静脉血氧饱和度(SvO2),以评估氧气的运输情况。 Ⅱb类建议,C级证据 应避免过分关注右房压测定,因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气(PEEP)的影响。 Ⅰ类建议,C级证据肺动脉导管 测量上腔静脉压、右房压、右室压、肺动脉压及心输出量。现代导管可以半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。 对传统治疗无反应的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流动力学不稳定,对此类病人随机应用PAC。在这些病人中插入PAC以保证心室最佳的液体负荷,并指导血管活性治疗和应用正性肌力药。 Ⅱb类建议,C级证据 二尖瓣狭窄(MS)、主动脉瓣反流(AR)、心室相对运动、高气道压或左室僵硬的病人中,PCWP并不能准确反映左室末压(LVEDP)。 在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中,建议测定混合静脉氧饱和度以估测氧离曲线(SpO2-SvO2)。应使急性心衰病人SvO2保持65%以上。 通过侵入性血流动力学测定寻找一般的治疗步骤急性心衰的治疗吸氧和辅助通气2.不进行气管插管的通气支持(非侵入性通气) 1)CPAP 2)非侵入性正压通气(NIPPV) 合理性 CPAP的应用可以引起肺不做功,并与功能残气量增加有关。肺顺应性增加、经膈压力摆动减少、膈肌运动减少可以导致呼吸做功减少,从而导致机体代谢减少。在左心衰中应用CPAP和NIPPV的证据 心源性肺水肿的病人应用CPAP可以促进氧合、减少急性心衰的症状和体征,并使气管插管减少。 结论 在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气。 Ⅱa类建议,A级证据3.急性心衰时通过气管插管进行机械通气 不应用于逆转低氧血症(可以通过吸氧治疗、CPAP或NIPPV恢复),而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳(呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清) 药物治疗抗凝 急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于房颤时。 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)。一个大规模的安慰剂对照试验表明:在病重或住院患者中包括大量的心衰患者,皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善,但减少