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急性心衰诊断和治疗指南病因学和临床背景引起和加速急性心衰的因素非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重感染，特别是肺炎或败血症大手术后肾功能减退哮喘药物滥用酒精滥用嗜铬细胞瘤高心输出量综合征败血症甲状腺危象贫血动静脉分流综合征急性心衰的定义及临床分类临床分类临床分级Forrester分级组织CI低灌注3.5ˉ↑H-ⅠH-Ⅱ正常灌注3ˉC-ⅠC-Ⅱ↓正常利尿剂↑2.5ˉ血管扩张剂：NTG,硝普钠肺水肿轻度低灌注↓2.2↑2ˉH-ⅢH-Ⅳ｜C-ⅢC-Ⅳ严重1.5ˉ给予液体正常血压：血管扩张剂低灌注血压降低：正性肌力药或升压药｜1ˉ低血容性休克心源性休克↓0.5ˉ∣∣∣∣∣∣∣∣∣0510152025303540Forresteretal.18AmJCardiol1977;39:137PCWPmmHg肺充血←低血容量→←-轻度-→←————重度————→“临床严重性”分级根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性分级。Ⅰ级（A组）（皮肤干、温暖）Ⅱ级（B组）（皮肤湿、温暖）Ⅲ级（L组）（皮肤干冷）Ⅳ级（C组）（皮肤湿冷）急性心力衰竭的诊断通过肺部听诊可以估算左心室充盈压：肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级。Ⅰ类建议，C级证据心电图（ECG）心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。胸部X线和影像技术评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血，鉴别心力衰竭和肺部感染。实验室检查急性心衰病人的实验室检查心脏超声其它研究急性心衰的治疗目标临床表现症状（呼吸困难和/或乏力）减轻临床体征减少体重减轻尿量增多组织摄氧量增多实验室检查血清电解质正常BUN和/或肌酐↓s-胆红素↓血浆BNP↓血糖正常血流动力学肺毛细血管楔压↓<18mmHg心输出量和/或每搏输出量↑结局重症监护室治疗时间缩短住院时间减少再次住院间隔时间延长死亡率下降耐受度治疗措施撤换发生率低副作用减少急性心力衰竭紧急复苏急性心衰病人的仪器操作和检查2.侵入性检查动脉插管动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析。插入一个直径为20标尺2英寸的动脉导管的并发症发生率很低。Ⅱb类建议，C级证据中心静脉插管中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体，测定CVP和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况。Ⅱb类建议，C级证据应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响。Ⅰ类建议，C级证据肺动脉导管测量上腔静脉压、右房压、右室压、肺动脉压及心输出量。现代导管可以半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。对传统治疗无反应的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流动力学不稳定，对此类病人随机应用PAC。在这些病人中插入PAC以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药。Ⅱb类建议，C级证据二尖瓣狭窄（MS）、主动脉瓣反流（AR）、心室相对运动、高气道压或左室僵硬的病人中，PCWP并不能准确反映左室末压（LVEDP）。在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度以估测氧离曲线(SpO2-SvO2)。应使急性心衰病人SvO2保持65%以上。通过侵入性血流动力学测定寻找一般的治疗步骤急性心衰的治疗吸氧和辅助通气2.不进行气管插管的通气支持（非侵入性通气）１)CPAP２)非侵入性正压通气（NIPPV）合理性CPAP的应用可以引起肺不做功，并与功能残气量增加有关。肺顺应性增加、经膈压力摆动减少、膈肌运动减少可以导致呼吸做功减少，从而导致机体代谢减少。在左心衰中应用CPAP和NIPPV的证据心源性肺水肿的病人应用CPAP可以促进氧合、减少急性心衰的症状和体征，并使气管插管减少。结论在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气。Ⅱa类建议，A级证据3.急性心衰时通过气管插管进行机械通气不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳（呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清）药物治疗抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成。肌酐清除低于30ml/min为使用LMWH的禁忌症。血管扩张剂在治疗急性心衰中的应用在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效应用大剂量